Mechanische und Stoffwechsel-Funktion des Muskelproteins Titin

(Wortlaut Des Antrages)在工业领域--和Kreislauf--Erkrankungen和Der Spitze der Todesursachenstistk，Obwohl in den Letzten 30 Jahren die mortalitätsrate in Folge koronner Herzerkrankungen dhch Veresserte Products and Treatment ie kontinuierlich abnahm.平行的大足是一种时间上的隐藏，它是一种新的方式，它是一种特殊的方式。这是一件很难理解的事情，因为这件事发生了很大的变化。肌动蛋白、肌动蛋白、肌萎缩侧索硬化症的弹性蛋白、肌萎缩侧索硬化症的信号和调节因子。这是一种扩张性心脏肌病，可用于德国人的心脏移植。他说：“这是一项非常重要的工作，因为它是一项重要的工作。Nachgewiesene Interakation der N2B-Region Tins MIT代谢酶En Verbindung zum Energiestofwechsel des Sarkomers，在体内死亡。在此Arbeitsgruppe Well Unterschiedliche titin-Knokout Model(Knokout der N2B-Region and gewebespezifischer Knoackout der Titin-Kinase-Region)einsetzen，um die病理生理学和分子机制von myopathie and Kardimyopathie zu verstehen and Neue Treateutische Strategien en für Muskel-und kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln.

(Wortlaut des Antrages) In den Industrieländern stehen Herz- und Kreislauf-Erkrankungen an der Spitze der Todesursachenstatistik, obwohl in den letzten 30 Jahren die Mortalitätsrate infolge koronarer Herzerkrankungen durch verbesserte Prävention und Therapie kontinuierlich abnahm. Parallel dazu wird eine stetige Zunahme der chronischen Herzinsuffizienz beobachtet, die einzige kardiovaskuläre Erkrankung, deren Prävalenz zunimmt. Dabei sind die molekularen Prozesse, die zur Veränderung der kontraktilen, elastischen und Stoffwechseleigenschaften des Myokards führen weitgehend unverstanden. Titin, das größte Protein im menschlichen Organismus, scheint hier sowohl als elastisches Gerüstprotein, als auch als Signal- und Stoffwechsel-Regulator eine wichtige Rolle zu spielen. Entsprechend entwickeln Patienten mit Titin-Defekten eine dilatative Kardiomyopathie, die Herzerkrankung, die den Hauptanteil der Herztransplantationen in Deutschland bedingt. Das Ziel der beantragten Arbeiten ist es, die Rolle der herzspezifischen N2B-Region im Titin zu untersuchen. Die kürzlich nachgewiesene Interaktion der N2B-Region Titins mit metabolischen Enzymen impliziert eine Verbindung zum Energiestoffwechsel des Sarkomers, die in vivo bisher nicht untersucht wurde. Unsere Arbeitsgruppe wird unterschiedliche Titin-KnockoutModelle (Knockout der N2B-Region und gewebespezifischer Knockout der Titin-Kinase-Region) einsetzen, um die Pathophysiologie und die molekularen Mechanismen von Myopathie und Kardiomyopathie zu verstehen und neue therapeutische Strategien für Muskel- und kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln.