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Degradations-Mechanismen des humanen Vasopressin-V2-Rezeptors und einiger krankheitsauslösender V2-Rezeptormutanten

Degradations-Mechanismen des humanen Vasopressin-V2-Rezeptors und einiger krankheitsauslösender V2-Rezeptormutanten
人加压素 V2 受体和一些致病 V2 受体突变体的降解机制
批准号:
5433393
负责人:
Professor Dr. Ricardo Hermosilla
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2006-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
血管加压素-V2受体(V2-Rezeptor)Vermittelt De Sammelrohrepithelzellen der Nere die hrepithelzellen der neere die hrepithelzellen der neere die hrepithelzellen der Nere die hrepithelzellen der neere die hrethelzellen der neere die hrepithelzellen der neere die hrethelzellen糖尿病尿崩症患者的X染色体核型尿崩症患者的X染色体受体,以及他们的尿崩症患者的尿崩症。在Vorläufigen Untersuhugen,Konnten wir ein vom proteasom abhängies,perinukleares komartiment nachweisen,Wohin der untimierte V2-Rezeptor nach tonisch konstitutiver Internalisierung Transportiert wird.我们不知道这是什么意思,因为这是我们的工作。所有的V2受体都受到了刺激V2受体的刺激。我的意思是,这是一种特殊的生活方式。在此基础上提出了一种新的解决方案,即V2-Rezeptormumatanten。
英文摘要
Der Vasopressin-V2-Rezeptor (V2-Rezeptor) vermittelt in den Sammelrohrepithelzellen der Niere die hormonell gesteuerte Wasserrückresorption. Mutationen im Gen des V2-Rezeptors führen zur X-chromosomaler nephrogener Diabetes insipidus, wobei die meisten dieser krankheitsauslösenden Rezeptormutanten im Innern der Zelle zurückgehalten werden. In vorläufigen Untersuchungen, konnten wir ein vom Proteasom abhängiges, perinukleares Kompartiment nachweisen, wohin der unstimulierte V2-Rezeptor nach tonisch konstitutiver Internalisierung transportiert wird. Wir konnten auch eine Abhängigkeit des konstitutiven Abbaus des Rezeptors vom Proteasom zeigen. Ziele dieses Projektes sind die Charakterisierung des von uns gefundenen perinuklearen Kompartiments, die Untersuchung der agonisten-unabhängige Internalisierung und des konstitutiven Abbaus des nicht stimulierten V2-Rezeptors. Ein weiteres Ziel ist die Charakterisierung der Abbauwege und -orte von intrazellulär zurückgehaltenen Rezeptormutanten. Es soll zusätzlich die Zellstressantwort auf intrazellulär akkumulierende V2-Rezeptormutanten untersucht werden.
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