Die Rolle des EMT-Aktivators ZEB1 bei Verlust von Zellpolarität und Akkumulation von Tumorstammzellen in kolorektalen Karzinomen

Bösartige Tumoren sind gekennzeichnet dch入侵Wachstum和Metastasierung。在vielen Karzinomen将死于异常的Aktivierung eines胚胎程序，DER上皮-间充质转化(EMT)呃möglicht，是zum瞬变的Verlust上皮细胞的Differenzierung von侵袭Tumorzellen führt。这是一件非常重要的事情，因为这是一件非常重要的事情。在Kolorektalen Karzinomist and Metastasierung fördert中，我们可以在Dirlletzten Förderderde zeigen，dass der Transkritionelle represtor Dass der entschedende EMT-Aktiator in der letzten Förderde zeigen，dass der Transkritionelle represtor ZEB1 der entschedende EMT-Aktiator in kolorektalen Karzinomist and Metastasierung fördert.大麦抑制ZEB1 DIE合成基底膜DIE表达von Zellpolaritäts-Faktoren。在不对称的情况下，我们不能从根本上解决这个问题。Zellpolarität和不对称调度员Teilung，Sowie dadururgingter von Tumorstamzellen ist Hauptgegenstand des hier beantragen Projektes。这是一种新的治疗方法，用于治疗侵入性疾病。

Bösartige Tumoren sind gekennzeichnet durch invasives Wachstum und Metastasierung. In vielen Karzinomen wird dies durch aberrante Aktivierung eines embryonalen Programmes, der epithelio-mesenchymalen Transition (EMT) ermöglicht, was zum transienten Verlust epithelialer Differenzierung von invasiven Tumorzellen führt. Das Ausmaß der EMT an der Invasionsfront hat entscheidenden Einfluss auf Überlebensrate und Metastasierung. Wir konnten in der letzten Förderperiode zeigen, dass der transkriptionelle Repressor ZEB1 der entscheidende EMT-Aktivator in kolorektalen Karzinomen ist und Metastasierung fördert. Dabei inhibiert ZEB1 die Synthese der Basalmembran die Expression von Zellpolaritäts- Faktoren. Interessanterweise sind solche Faktoren nicht nur essentiell für Zellpolarität, sondern auch für asymmetrische Teilung von Stammzellen. Die Bestätigung der von uns nun postulierten molekularen Zusammenhänge zwischen ZEB1-induzierter EMT, fehlender Zellpolarität und asymmetrischer Teilung, sowie dadurch bedingter Akkumulation von Tumorstammzellen ist Hauptgegenstand des hier beantragten Projektes. Ein detailliertes Verständnis dieser Zusammenhänge wäre die Grundlage für neue, gezielte therapeutische Eingriffe zur Verhinderung von invasivem Wachstum und Metastasierung.