Rolle von Fibroblast Growth Factor 9 und Dickkopf Homolog 1 für Anpassungsvorgänge nach Myokardinfarkt

在Myokardinfarkt kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion and Erdiber der Nekrosezone durch Narbengewebe.这是一种在不感染Myokard的情况下进行的物质和方法的对比。在临床上，通过一个冠内输注自动核学习器，患者的连接功能将被显著地韦尔登。这将是一种非常有效的治疗方法，它可以使患者的行为变得异常，并对患者的行为产生积极的影响。在第一个Förderperiode我们在一个基因组中分析了患者的特征和糖尿病的Knochenmarkzellen的Sekretom。两种方法鉴定，成纤维细胞生长因子9和Dickkopf同系物l，它们是治疗的兴趣所在。我们已经用转基因技术，选择性表达FGF 9和DKK 1（tTA trans-Aktivator/THEMHC-TetO Responder System），产生并将其转化为FGF 9和DKK 1，使其对心肌细胞、内皮细胞、Stamm-和Progenitorzellen的影响更大，新血管生成和慢性Umbauprozesse也会受到影响。

Nach Myokardinfarkt kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion und Ersatz der Nekrosezone durch Narbengewebe. Der Verlust an kontraktiler Substanz und Umbauprozesse im nicht-infarzierten Myokard resultieren vielfach in einer Herzinsuffizienz. In klinischen Studien konnte durch eine intrakoronare Infusion autologer nuklearer Knochenmarkzellen die linksventrikuläre Funktion bei Patienten nach Infarkt signifikant verbessert werden. Es wird vermutet, dass der therapeutische Effekt vor allem auf eine Freisetzung parakriner Faktoren und positive Beeinflussung der Infarktheilung zurückzuführen ist. In der ersten Förderperiode haben wir in einer genomweiten Genexpressionsanalyse das Sekretom von Knochenmarkzellen von Infarktpatienten charakterisiert und dabei u.a. zwei Faktoren identifiziert, Fibroblast Growth Factor 9 und Dickkopf Homolog l, die therapeutisch interessant sein dürften. Wir haben transgene Mäuse mit konditionaler, Kardiomozyten-selektiver Expression von FGF9 und DKK1 (tTA frans-Aktivator / MHC-TetO Responder System) generiert und wollen nun untersuchen, ob FGF9 und DKK1 über Effekte auf Kardiomyozyten, Endothelzellen, sowie Stamm- und Progenitorzellen die Infarktheilung, Neovaskularisierung und chronische Umbauprozesse nach Infarkt günstig beeinflussen.