PTX3 in renal Inflammation and Regeneration

Beim Systemischen Lupus Erythematitis（SLE）führen vermehrte extrazelluläre Präsenz nukleärer Autoantigene und die Aktivierung und Proliferation autoreaktiver B- und T-Zellen u.a.狼疮性肾炎。本文通过Toll样受体-7和-9激活狼疮自身抗原的RNA和DNA，以及SIGIRR在树突状细胞和B-细胞上的激活，探讨了SLE和狼疮肾炎的进展。Pentraxine sind v.a.肝组织中存在Akut-Phaseproteine，其调理作用、吞噬作用和对微生物抗原的清除作用。五聚体蛋白C反应蛋白和血清淀粉样蛋白的基因组学研究显示五聚体蛋白-3（PTX 3）变异较大。免疫力下降。PTX 3调节C1 q-抑制噬菌体的生长。PTX 3通过自身抗原清除或通过抗原表达抑制SLE的病原体，这是不可能的。在这一项目中，我们将获得韦尔登，ob 1。PTX 3-defiziente C57BL/6 Mäuse Zeichen von Autoimmunität aufweisen; 2. PTX 3-defizienten C57 BL/6 Mäusen aggraviert or der abgeschwächt verläuft中的Pristan-induzierte狼疮肾炎; 3. PTX 3-defiziente C57 BL/6lpr/lpr Mäuse einen aggravierten or der abgeschwächten Verlauf des spontanen SLE und der LN entwickeln，and福尔斯ja，welche Rolle hierbei PTX 3 auf Immun- und nicht-Immunzellen hat; 4. Pentraxin-3- defiziente MRLlpr/lpr Mäuse einen früh-fatalen oder verzögerten SLE entwickeln.该研究证实PTX是狼疮肾炎的新风险源。

Beim Systemischen Lupus Erythematosus (SLE) führen vermehrte extrazelluläre Präsenz nukleärer Autoantigene und die Aktivierung und Proliferation autoreaktiver B- und T-Zellen u.a. zur Lupusnephritis. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass RNA- und DNA-haltige Lupusautoantigene die Progression des SLE und der Lupusnephritis durch Aktivierung von Toll-like Rezeptor-7 und -9 vermittelt, und daß dieser Prozess durch SIGIRR auf dendritischen Zellen und B-Zellen aktiv supprimert wird. Pentraxine sind v.a. hepatisch sezernierte Akut-Phaseproteine, die Opsonisierung, Phagozytose und Clearance von mikrobiellen Antigenen vermitteln. Im Gegensatz zu den kurzen Pentraxinen C-reaktives Protein und Serum-Amyloid P wird das lange Pentraxin-3 (PTX3) v.a. von Immunzellen sezerniert. PTX3 reguliert die C1q-abhängige Phagozytose apoptotischer Zellen. Ob PTX3 hierdurch die Pathogenese des SLE durch verbesserte Autoantigenclearance abmildert oder durch vermehrte Antigenpräsentation verstärkt, ist unbekannt. In dem hier beantragten Projekt soll daher untersucht werden, ob 1. PTX3-defiziente C57BL/6 Mäuse Zeichen von Autoimmunität aufweisen; 2. die Pristan-induzierte Lupusnephritis in PTX3-defizienten C57BL/6 Mäusen aggraviert oder abgeschwächt verläuft; 3. PTX3-defiziente C57BL/6lpr/lpr Mäuse einen aggravierten oder abgeschwächten Verlauf des spontanen SLE und der LN entwickeln, und falls ja, welche Rolle hierbei PTX3 auf Immun- und nicht-Immunzellen hat; 4. Pentraxin-3- defiziente MRLlpr/lpr Mäuse einen früh-fatalen oder verzögerten SLE entwickeln. Diese Untersuchungen könnten PTX als neues Risikogen der Lupusnephritis identifizieren.