Die Rolle des RGS9 für die Pathogenese medikamenten-induzierter Dyskinesien

运动障碍的成因与成因：运动障碍的成因。多巴胺- d2 -Rezeptor （DRD2）是由左旋多巴胺（通过多巴胺）和左旋多巴胺（通过多巴胺）组成的。Wir haben einen Regulator dieses Rezeptors identifiziert, der zur family der - regulatory of G-protein signaling gehört （RGS9）。drd2 -受体受体的信号转导与drd2 -受体受体的基因敲除Mäusen verstärkt dyskineesen nach Gabe von DRD2-Agonisten。Die DEP-Domände des RGS9 erf<e:1> llt eine drd2标记功能。[3][2][2][2][2][2][1]。Wir分子相互作用与发展Spezifität sichern。RGS9- deizizienter Mäuse分析仪器，RGS9- deizienter仪器，RGS9- deizienter仪器。

Die Pathogenese Medikamenten-induzierter Dyskinesien ist weitgehend unklar. Der Dopamim-D2-Rezeptor (DRD2) bleibt das bedeutendste Molekül, da sowohl die Neuroleptika als auch L-DOPA (via Dopamim) auf diesen Rezeptor wirken. Wir haben einen Regulator dieses Rezeptors identifiziert, der zur Familie der ¿regulators of G-protein signaling¿ gehört (RGS9). Dieser verkürzt die Signaltransduktion durch den D2-Rezeptor und dessen Fehlen in knock-out Mäusen verstärkt Dyskinesien nach Gabe von DRD2-Agonisten. Die DEP-Domände des RGS9 erfüllt eine DRD2-tagetting Funktion. Die Relevanz dieser molekularen Interaktion wird im Wesentlichen von der Spezifität abhängen. Wir wollen diese molekulare Interaktion und deren Spezifität sichern. Die Bedeutung des RGS9 für die Funktion striataler Neurone soll mittels RGS9-defizienter Mäuse analysiert werden.