Regulation mitochondrialer Phänotyp-Veränderungen durch Fettzellhormone: Relevanz für Alters-assoziierte myokardiale Funktionseinschränkungen

氧化Schädigung der cardialen mitochondrial alen DANN (mtDNA) findet zwar lebenslang statt ., and berer durch die kerkodierte Polymerase¿weitgehend repariert。Eine globale Störung der线粒体基因表达在老年鼠类中的表达较轻，在老年鼠类中表达较轻，在老年鼠类中表达较轻，在老年鼠类中表达较轻，在老年鼠类中表达较轻。[3] [4] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4]研究结果表明：心肌合蛋白异源性椎体发育障碍（Bcl-x Isoformverschiebung），心肌合蛋白异源性椎体发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（Bcl-x isoformverschibung），心肌合蛋白发育障碍（verzögert werden kann）。Fettgewebshormone mit Wirkung auf gealterte/geschädigte线粒体细胞的保护信号von kalorischer限制序列训练。Weiterhin soln在体外<s:1>预防<e:1> [ft werden]， ob die korrekturr des kritischen Bcl-x-Isoformverhältnis和damit der线粒体功能和脂肪因子<e:1> [ber]的影响，der wehselwirkung der Signalkaskaden von ErbB- und ß1-Rezeptoren erfolt。大足索伦建立了转基因脂肪细胞模型和细胞培养模型，脂肪细胞与成肌细胞/肌原细胞的培养。

Oxidative Schädigung der myokardialen mitochondrialen DANN (mtDNA) findet zwar lebenslang statt, wird aber durch die kernkodierte Polymerase ¿ weitgehend repariert. Eine globale Störung der mitochondrialen Genexpression liegt weder in seneszenten Ratten noch im terminal insuffizienten Myokard vor, vielmehr ist eine von der mitochondrialen Genexpression unabhängige Dysfunktion des Komplex-I der Atmungskette nachweisbar. Wir wollen prüfen, ob die reversible Verschiebung im Verhältnis von Bcl-x-Isoformen in Kardiomyozyten einen Grundmechanismus darstellt für die mitochondriale Dysfunktion. Wir wollen weiterhin untersuchen, ob diese Alters-assozierte Dysfunktion in Kardiomyozyten heterogen verteilt ist und ob dieser Grundmechanismus (Bcl-x Isoformverschiebung) durch Alter oder Adipositas beschleunigt und durch kalorische Restriktion oder Ausdauertraining verzögert werden kann. Fettgewebshormone mit Wirkung auf gealterte/geschädigte Mitochondrien kommen als protektive Signale von kalorischer Restriktion oder Training in Frage. Weiterhin soll in vitro überprüft werden, ob die Korrektur des kritischen Bcl-x-Isoformverhältnis und damit der Mitochondrienfunktion durch Adipokine über eine Beeinflussung der Wechselwirkung der Signalkaskaden von ErbB- und ß1-Rezeptoren erfolgt. Dazu sollen etablierte transgene Mausmodelle der Adipositas und Zellkulturmodelle von Adipozyten und Myoblasten/Myotuben genutzt werden.