Einfluß mitochondrialer reactive oxygen species auf die Ventilator-induzierte diaphragmale Dysfunktion

线粒体活性氧对呼吸机所致膈肌功能障碍的影响

基本信息

项目摘要

Die durch Beatmung hervorgerufene Atrophie der diaphragmalen Muskulatur, (Ventilator induzierte diaphragmale Dysfunktion, VIDD) führt zu einer verzögerten Beatmungsentwöhnung von Intensivpatienten und steigert somit die Morbidität und Letalität. Als eine der Ursachen wird die erhöhte Produktion freier Sauerstoffradikale (reactive oxygen species, ROS) vermutet. Die Freisetzung führt nachfolgend zu einer vermehrten Ubiquitinierung von Proteinen durch Ligasen (unter anderem der muscle ring finger-1, MURF1), welche die Degradation einleiten. Das hier vorgeschlagene Forschungsprojekt am Institute of Applied Physiology and Kinesiology der University of Florida, Gainesville, USA, soll die Bedeutung dieses Signalwegs weiter beleuchten. In einer tierexperimentellen Untersuchung an kontrolliert beatmeten Ratten soll untersucht werden, inwiefern eine vermehrte Freisetzung von ROS durch Mitochondrien über eine gestörte Ca2+ Homöostase zur Aktivierung von Calpainen führt. Durch die Applikation eines gezielt in den Mitochondrien wirkenden Antioxidatiums soll die Produktion von ROS unterbunden werden. Untersuchungen in Zellkulturen sollen die direkte Aktivierung von Calpainen durch ROS verifizieren.
Die durch Beatmung hervorgufen膈肌萎缩症(呼吸器工业膈肌功能障碍,VIDD) <s:2> hrt zu einer verzögerten Beatmungsentwöhnung von intensive patientund steigert somit Die Morbidität and Letalität。生产活性氧(活性氧,ROS) vermutet。Die Freisetzung fhrt nachfolgend zu einer vermehrten Ubiquitinierung von Proteinen durch Ligasen (under anderem der muscle ring finger-1, MURF1), Die Degradation einleiten。美国佛罗里达大学盖恩斯维尔分校应用生理学和运动学研究所的研究人员在研究小组的研究中发现,该项目是一项新的研究项目。在两层实验中,Untersuchung和control liert beatmeten Ratten solt untersucht werden, inwiteren vermehrte Freisetzung von ROS durch Mitochondrien <e:1> ber eine gestörte Ca2+ Homöostase zur Aktivierung von Calpainen f<e:1> hrt。荷叶菌的应用,对线粒体生长的影响,抗氧化作用,活性氧生成的影响。[3][2][1][2][1][2][1][2]。

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