Koordination der Klinischen Forschungsgruppe 155

临床研究小组的协调 155

基本信息

项目摘要

Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung mit gravierender sozioökonomischer und medizinischer Relevanz. Obwohl die Behandlung der Herzinsuffizienz entscheidend verbessert werden konnte, sind die Patienten erheblich eingeschränkt, und die 5-Jahres-Sterblichkeit liegt bei über 50%. Durch die zunehmende Lebenserwartung der Gesamtbevölkerung und die Abnahme der Sterblichkeit durch Herzinfarkt, als häufigste Ursache der Herzinsuffizienz, nimmt die Prävalenz der Herzinsuffizienz kontinuierlich zu. Sie beträgt 1-2% in der Gesamtbevölkerung und 5-10% in der Altersgruppe der über 75jährigen (EuroHeart Failure Survey, Eur Heart J 2003). Pathophysiologisch ist Herzinsuffizienz als eine Systemerkrankung zu verstehen, bei der die kardialen Faktoren - reduzierte Pumpleistung und Arrhythmieneigung - im Sinne eines ¿circulus vitiosus durch neurohumorale Mechanismen aggraviert werden. Die intensive Forschung auf dem Gebiet der neurohumoralen Mechanismen konnte die entscheidenden therapeutischen Errungenschaften der vergangenen Jahre mit der Einführung von Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und der ß-Blocker erzielen. Aktuelle Forschungsergebnisse legen nahe, dass weitere therapeutische Fortschritte durch besseres Verständnis der Umbauvorgänge am Myokard selbst und der Myokardregeneration erzielt werden können. Hier liegt der Fokus der geplanten Klinischen Forschergruppe. Für die Störung der Herzmechanik und die Entstehung von Rhythmusstörungen sind molekulare Umbauvorgänge (Remodelling, Phänotypänderung) entscheidend, die wesentlich durch eine veränderte hämodynamische Belastung des Myokards verursacht und gesteuert sind. Im Herzen sind Vorlast und Nachlast entscheidende Kenngrößen der Herzmechanik. Gleichzeitig stellen sie die entscheidenden Determinanten der physiologischen und pathologischen Genexpression dar. Hierbei bezeichnet Vorlast die vermehrte Kammerfüllung und Vordehnung des Myokards, Nachlast den Auswurfwiderstand und die systolische myokardiale Wandspannung. Unabhängig von der primären Ursache führen Änderungen von Vor- und Nachlast zum Umbau des Herzmuskels, zur Hypertrophie, zur Arrhythmogenese und zur Insuffizienz. Nach Myokardinfarkt finden diese Umbauvorgänge am primär nicht-infarzierten vermehrt belasteten Myokard statt, bei arterieller Hypertonie, bei Vitien, bei genetischen Erkrankungen ubiquitär Myokard.
Herzinsuffizienz是死亡的最佳场所。 Herzinsuffizienz是最佳死亡的地方,Herzinsuffizienz是最好的死亡场所,而Herzinsuffizienz,Herzinsuffizienz是死亡的最佳地点,而Herzinsuffizienz是死亡的最佳地点,Herzinsuffizienz是最佳的地方,而Herzinfarkt是最佳的地方,而Herzinfarkt是最佳地位。 Herzinsuffizienz和Herzinsuffizienz是死亡的唯一方法。 Herzinsuffizienz是Gesamtbevölkerung的第一个1-2%,在Altersgruppe75Jährigen中为5-10%(Euroheart失败调查,Eur Heart J 2003)。 Herzinsuffizienz是死亡Systemerkrankung Zu Verstehen和Reduzierte Pumpleistung und Hershthmieneigung -Im Sinne Eines�Circulusvitiosus durch durch durch neurohumorale机械机制。模具密集的Forschung auf dem gebiet der neurohumoralen机制konnte die ientscheidenden therapeutischen errungenschaften der vergangenen jahre mit mit dereinführungvon hemmstoffen des renin-angiotensin-angiotensin-andernaldosteron-systosteron-syposteron-systems(raassypers) Aktuelle Forschungsergebnisse Legen Nahe,Dass Weitere therapeutische Fortschritte Durch Myokard Selbst,Myokard Regeneration和Besseria的Besseres。贝塞里亚是帮助他人了解肌肉再生的重要性的好方法。贝塞里亚(Besseria)是帮助他人了解Myokard再生和Herokard改革的重要性的好方法。贝塞里亚是帮助他人了解迈克德(Myokards)重要性的好方法。 Gesteuert Sind。 Im Herzen Sind Vorlast und -Nachlast ientscheidendekenngrößender herzmechanik。 gleichzeitig stellen sie die ientscheidenden der der Physiologischen and Pethologischen Genexpression dar。 Hierbei Bezeichnet Vorlast Die VermehrteKammerfüllung和Vordehnung des Myokards,Nachlast den Auswurfwiderstand und Die Die Systolische Myokardiale Wandspannung。 UnabhängigvonderPrimärenursacheführen该国为寻找该国最重要的部分努力,以确保该国最重要的家庭生活以来最重要的部分自年底以来已经过去。该国为确保该国最重要的地区所做的努力是创造大量资源。

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