Koordination der Klinischen Forschungsgruppe 155

临床研究小组的协调 155

• 批准号: 28587711
• 负责人: Professor Dr. Gerd Hasenfuß
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kardiologie und Pneumologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Clinical Research Units
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/28587711?language=en
• 关键词: Koordination; der; Klinischen; Forschungsgruppe; 155

Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung mit gravierender sozioökonomischer und medizinischer Relevanz. Obwohl die Behandlung der Herzinsuffizienz entscheidend verbessert werden konnte, sind die Patienten erheblich eingeschränkt, und die 5-Jahres-Sterblichkeit liegt bei über 50%. Durch die zunehmende Lebenserwartung der Gesamtbevölkerung und die Abnahme der Sterblichkeit durch Herzinfarkt, als häufigste Ursache der Herzinsuffizienz, nimmt die Prävalenz der Herzinsuffizienz kontinuierlich zu. Sie beträgt 1-2% in der Gesamtbevölkerung und 5-10% in der Altersgruppe der über 75jährigen (EuroHeart Failure Survey, Eur Heart J 2003). Pathophysiologisch ist Herzinsuffizienz als eine Systemerkrankung zu verstehen, bei der die kardialen Faktoren - reduzierte Pumpleistung und Arrhythmieneigung - im Sinne eines ¿circulus vitiosus durch neurohumorale Mechanismen aggraviert werden. Die intensive Forschung auf dem Gebiet der neurohumoralen Mechanismen konnte die entscheidenden therapeutischen Errungenschaften der vergangenen Jahre mit der Einführung von Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und der ß-Blocker erzielen. Aktuelle Forschungsergebnisse legen nahe, dass weitere therapeutische Fortschritte durch besseres Verständnis der Umbauvorgänge am Myokard selbst und der Myokardregeneration erzielt werden können. Hier liegt der Fokus der geplanten Klinischen Forschergruppe. Für die Störung der Herzmechanik und die Entstehung von Rhythmusstörungen sind molekulare Umbauvorgänge (Remodelling, Phänotypänderung) entscheidend, die wesentlich durch eine veränderte hämodynamische Belastung des Myokards verursacht und gesteuert sind. Im Herzen sind Vorlast und Nachlast entscheidende Kenngrößen der Herzmechanik. Gleichzeitig stellen sie die entscheidenden Determinanten der physiologischen und pathologischen Genexpression dar. Hierbei bezeichnet Vorlast die vermehrte Kammerfüllung und Vordehnung des Myokards, Nachlast den Auswurfwiderstand und die systolische myokardiale Wandspannung. Unabhängig von der primären Ursache führen Änderungen von Vor- und Nachlast zum Umbau des Herzmuskels, zur Hypertrophie, zur Arrhythmogenese und zur Insuffizienz. Nach Myokardinfarkt finden diese Umbauvorgänge am primär nicht-infarzierten vermehrt belasteten Myokard statt, bei arterieller Hypertonie, bei Vitien, bei genetischen Erkrankungen ubiquitär Myokard.

医疗保险是一种与社会经济和医疗相关的严重疾病。尽管对治疗性休克的治疗韦尔登患者的死亡率增加，但5年的死亡率高于50%。尽管Gesamtbevölkerung的生存和Sterblichkeit的Abnahme通过Herzinfarkt，als häufigste Ursache der Herzinsuffizienz，nimmt die Prävalenz der Herzinsuffizienz kontinuierlich zu。在一般性心脏病中，这一比例为1-2%，而在75岁以下老年人中，这一比例为5-10%（欧洲心力衰竭调查，欧洲心脏杂志，2003年）。病理生理学是一种系统性疾病，可通过神经体液机制加重韦尔登引起心脏衰竭、泵血减少和心律失常。对神经体液机制的深入研究，是近年来采用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和β-受体阻滞剂进行治疗的主要方法。现在，我们可以通过对Myokard自身的Umbauvorgänge和Myokard再生的韦尔登进行最佳的治疗。这里是柏林研究小组的焦点。Für die Störung der Herzmechanik und die Entstehung von Rhythmusstörungen sind molekulare Umbauvorgänge（Remodelling，Phänotypänderung）entscheidend，die wesentlich durch eine veränderte hädynamische Belastung des Myokards verursacht und gesteuert sind.在赫尔岑是最后一个和最后一个进入赫尔茨机械的。Gleichzeitig强调了基因表达的生理和病理决定因素。Hierbei bei bezeichnet Vorlast die vermehrte Kammerfüllung und Vordehnung des Myokards，Nachlast den Auswurfwiderstand und die systolische myokardiale Wandspannung. Unabhängig von der primären Ursache führen Änderungen von Vor- und Nachlast zum Umbau des Herzmuskels，zur Hypertrophie，zur Arrhythmogenese und zur Insuffizienz.随后，Myokardinfarkt发现这个Umbauvorgänge是主要的非感染性Myokard statt，位于动脉Hypertonie、Vitien、genetischen Erkrankungen无处不在的Myokard。