Pathophysiological significance of decreased K channel expression by receptor activation

受体激活导致 K 通道表达减少的病理生理学意义

• 批准号: 20K07080
• 负责人: 石井 邦明
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2020
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2020-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20K07080/
• 关键词: Kチャネル; 受容体刺激; インターナリゼーション

ヒト心室筋において重要な役割を演じている遅延整流K電流のうち、遅く活性化するIKs(主サブユニットKCNQ1と副サブユニットKCNE1で形成される)の量的な修飾機構についての研究である。培養細胞（HEK293）において観察したKCNQ1のインターナリゼーションがネイティブの心筋細胞および動物個体でも見られるのかを明らかにする目的で検討を行なっている。ラットの培養心筋細胞においてα1アドレナリン受容体を刺激すると主サブユニットKCNQ1がインターナリゼーションされることは観察できたが、動物個体において同様のことが起こるのかどうかについては明らかにできておらず、現在、その検討のために必要なトランスジェニックマウスの作製を行っている。

Study on the modification mechanism of the quantity of IKs(primary KCNQ1 and secondary KCNE1) in the ventricular tendon during the development of the critical segment, delay rectifier K current, and activation. Cultured cells (HEK293) were examined for the development of KCNQ1 cells and for the development of animal models. The cultured cardiac muscle cells are stimulated by α1 and receptor, and the host cells are stimulated by KCNQ1 and receptor. The animals are stimulated by the host cells. The animals are stimulated by the receptor. The animals are stimulated by the host cells. The animals are stimulated by the host cells.