子宮内膜症の瘢痕形成メカニズムの解明と薬物療法の開発
子宫内膜异位症疤痕形成机制的阐明及药物治疗的发展
基本信息
- 批准号:20K09622
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2020
- 资助国家:日本
- 起止时间:2020-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1) Gene expression microarrayを用いて、正常子宮内膜間質細胞と比較して、子宮内膜症間質細胞において異常発現しているヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を抽出したところ、HDAC10およびSIRT5が亢進していることが分かった。次に、HDAC10の特異的阻害剤TucidinostatおよびSIRT5の特異的阻害剤NRD167を用いて機能解析を行った。その結果、TucidinostatおよびNRD167は子宮内膜症間質細胞の細胞増殖を抑制し、アポトーシスを誘導することが分かった。現在、Gene expression microarrayを用いて、HDAC10およびSIRT5の標的遺伝子を検索している。2) PAK4阻害薬であるPF-3758309は子宮内膜症間質細胞の運動能、浸潤能、収縮能を抑制することが分かった。現在、子宮内膜症モデルマウスを用いて、in vivoでPF-3758309の有効性を検討する準備を行っている。3) 現在、肺線維症に用いられる抗線維化薬であるpirfenidone、nintetanib、imatinibに着目し、子宮内膜症における線維化の治療薬としての有用性について検討を行っている。実験手法として、MTT assay、BrdU incorporation assay、Cell death ELISA、flow cytometryによる細胞周期の解析、gel contraction assayを用いる予定である。4) 子宮内膜症におけるマイクロRNAの役割に関して、英文総説を発表した。
1)Gene expression microarray was used in comparison with normal endometrial stromal cells and abnormal expression of HDAC in endometrial stromal cells. HDAC10 and SIRT5 were activated. Second, HDAC10 's specific inhibitor Tucidinostat and SIRT5 's specific inhibitor NRD167 are used to analyze their functions. The results showed that Tucidinostat and NRD167 inhibited the proliferation of endometrial stromal cells and induced them to differentiate. Now, Gene expression microarray is used, HDAC10 and SIRT5 target genes are used. 2)PF-3758309 inhibits the motility, infiltration and contraction of endometrial stromal cells. Now, prepare for the study of the efficacy of PF-3758309 in vivo. 3)At present, the use of anti-maintenance agents in lung diseases is discussed in detail, such as pirfenidone, nintetanib, imatinib, and the usefulness of anti-maintenance agents in endometrial diseases is discussed in detail. Methods: MTT assay, BrdU incorporation assay, Cell death ELISA, flow cytometry, cell cycle analysis, gel contraction assay 4)Endometriosis is a disease of the uterus.
项目成果
期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
hsa-miR-199a-3p Inhibits Motility, Invasiveness, and Contractility of Ovarian Endometriotic Stromal Cells
- DOI:10.1007/s43032-021-00604-4
- 发表时间:2021-05-13
- 期刊:
- 影响因子:2.9
- 作者:Zhu, Ruofei;Nasu, Kaei;Narahara, Hisashi
- 通讯作者:Narahara, Hisashi
PAK4阻害薬は卵巣子宮内膜症間質細胞の細胞遊走、浸潤および収縮能を抑制する
PAK4抑制剂抑制卵巢子宫内膜异位症基质细胞的细胞迁移、侵袭和收缩性
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tanaka Yutaro;Okada Atsushi;Maruyama Mihoko;Tagiri Rie;Sugino Teruaki;Unno Rei;Taguchi Kazumi;Hamamoto Shuzo;Ando Ryosuke;Yoshimura Masashi;Mori Yusuke; Kohri Kenjiro;Yasui Takahiro;青柳陽子,奈須家栄,河野康志
- 通讯作者:青柳陽子,奈須家栄,河野康志
hsa-miR-100-5p, an overexpressed miRNA in human ovarian endometriotic stromal cells, promotes invasion through attenuation of SMARCD1 expression
- DOI:10.1186/s12958-020-00590-3
- 发表时间:2020-04-16
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Takebayashi, Kanetoshi;Nasu, Kaei;Narahara, Hisashi
- 通讯作者:Narahara, Hisashi
内膜症関連卵巣癌ではHDAC6が高発現しており、明細胞癌では予後因子となる
HDAC6 在子宫内膜异位症相关卵巢癌中高表达,是透明细胞癌的预后因素
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:本岡 大社 ; 鬼丸 洸 ; 鈴木 洋 ; 片渕 充沙子 ; 近藤 英治 ; 田代 浩徳 ; 片渕 秀隆 ;豊國 伸哉;矢野光剛,奈須家栄,安田政実
- 通讯作者:矢野光剛,奈須家栄,安田政実
Promising therapeutic targets of endometriosis obtained from microRNA studies
- DOI:10.1007/s00795-021-00308-3
- 发表时间:2021-11
- 期刊:
- 影响因子:1.8
- 作者:K. Nasu;Y. Aoyagi;Ruofei Zhu;M. Okamoto;K. Kai;Y. Kawano
- 通讯作者:K. Nasu;Y. Aoyagi;Ruofei Zhu;M. Okamoto;K. Kai;Y. Kawano
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