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気孔装置におけるCO2応答の分子基盤の解明

阐明气孔器中二氧化碳反应的分子基础

基本信息

批准号：
20H03279
负责人：
射場厚
金额：
$ 11.4万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2023-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20H03279/
关键词：
二酸化炭素気孔野生系統 CO2

项目摘要

気孔の二酸化炭素応答に異常をもつシロイヌナズナ変異体cdi4は、葉面温度を指標にしたハイスループットスクリーニング技法により単離された。cdi4の原因遺伝子はホスファチジルエタノールアミン合成経路の律速酵素PECT1をコードしていた。PECT1は、植物の胚発生に必須であると報告されているが、気孔の環境応答における役割は知られていない。ホスファチジルエタノールアミン含量が減少したcdi4において、気孔の二酸化炭素応答は、光及びカビ毒フシコクシンに対する応答と共に低下していた。PECT1は孔辺細胞を含む全ての組織で発現していたため、孔辺細胞特異的にPECT1の発現を抑制した系統を作成し、気孔応答を調べた結果、cdi4と同様に気孔の開口応答が低下していた。この結果は、孔辺細胞で発現するPECT1が気孔の開口応答を制御することを示している。気孔開口におけるPECT1の機能を明らかにするため、光によって活性化され、気孔開口を駆動する細胞膜プロトンATPaseに着目した。細胞膜プロトンATPaseの発現量や局在を調べた結果、cdi4と野生型との間に顕著な違いは見られなかった。さらにフシコクシンによるプロトンATPaseのリン酸化やプロトンポンプ活性化においてもcdi4変異の影響はなかった。これらの結果から、ホスファチジルエタノールアミンは細胞膜プロトンATPaseとは独立した経路で気孔開口を制御するリン脂質であることが分かり、ホスファチジルエタノールアミンの新たな役割が示された。

The temperature of the leaf surface is different from that of the carbon surface. CDI4 is the cause of the disease. PECT1: Plant embryo development is necessary to report, and the environment of the hole is necessary to report. The amount of carbon dioxide in the medium and the amount of carbon dioxide in the medium are reduced. PECT1 is a hole-cell-containing tissue that develops, hole-cell-specific PECT1 development suppression system is created, hole-specific response is modulated, and hole-specific response is reduced. The results show that PECT1 can control the opening of pore cells. PECT1 functions as an enzyme that activates and activates cell membrane in the presence of pore openings Cell membrane ATPase production is regulated in the presence of cdi4 and wild-type enzymes. In addition, the enzyme activity of the enzyme is affected by the changes in the enzyme activity. The results of this study are as follows: Cell membrane ATPase and independent pathway pore opening control.