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アストロサイトを切り口とした恐怖条件下における感覚鋭敏化メカニズムの解明

使用星形胶质细胞阐明恐惧条件下的感觉敏化机制

基本信息

批准号：
19J21063
负责人：
吉原康平
金额：
$ 1.98万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2019
资助国家：
日本
起止时间：
2019-04-25 至 2022-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は、脊髄ノルアドレナリン（NA）が濃度依存的に痛覚を促進と抑制の両方向に制御すること、その作用には脊髄アストロサイトサブセット（Hes5陽性）や神経細胞の異なるアドレナリン受容体が関与することを明らかにした。具体的には、低濃度NAはHes5陽性アストロサイトのα1A受容体へ作用することでD-serineシグナルおよびアデノシンシグナルを誘発する結果、機械性痛覚過敏が生じること、高濃度NAはアストロサイトのβ受容体および神経細胞のα1A受容体を介して痛覚伝達を抑制することを行動薬理学、イメージング等の実験により明らかにした。さらに、拘束ストレスモデルを用いた実験により、ストレス急性期に生じる痛覚伝達の抑制には、アストロサイトのβ受容体および神経細胞のα1A受容体が、一方で、慢性期に生じる痛覚過敏にはHes5陽性アストロサイトのα1A受容体シグナルが重要であることを示し、脊髄NAによる痛覚調節メカニズムの生理学的役割の一端を解明した。本研究成果の一部は国際科学誌に2報発表した。また、残部については現在投稿準備中である。

This year は, spinal marrow ノルアドレナリン (NA) が concentration dependent に pain 覚を promote と inhibit の struck direction に suppression すること, その role には spinal marrow アストロサイトサブセット (Hes5 positive) や god 経 cells のなるアドレナリン by let body が masato and することを Ming らかにした. Specific には, low concentration of NA は Hes5 positive アストロサイトの alpha 1 a subjected to let body へすることで D - serine シグナルおよびアデノシンシグナルを発 lure する results, mechanical pain 覚 allergic がじること, high concentrations of NA はアストロサイトの beta by let body および経 cells の alpha 1 a god let body を interface して pain 覚伝 da を inhibit することを薬 neo-confucianism, イメージング etc. の be 験により Ming らかにした. さらに, inhibited ストレスモデルを with いた be 験により, ストレス acute に raw じる pain 覚伝 da の inhibit には, アストロサイトの beta by let body および経 cells の alpha 1 a god let body が, one party で and chronic に raw じる pain 覚 allergy には Hes5 positive アストロサイトの alpha 1 a, the capacity of body シグナルが important であるこ Youdaoplaceholder0 shows that による, spinal cord による pain 覚 regulates メカニズム <s:1> physiology. One end of the <s:1> を explains that たた. The results of this study were published in a に journal of international science に2 and published in た. Youdaoplaceholder0, the remaining part にててて is now in preparation for submission である.