Tumor Nekrose Faktor-assoziierte Faktoren in der Atherosklerose

肿瘤Nekrose ftor - rezeptor - associated - izierte Faktoren （TRAFs）是肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1/ toll样rezeptor超家族和vermitteln的信号转导，是肿瘤生物学、细胞增殖、细胞凋亡和炎症反应的重要组成部分。[endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1]。TRAF在巨噬细胞、内皮素和谷蛋白、内皮细胞、动脉粥样硬化斑块、动脉粥样硬化斑块、动脉粥样硬化斑块中的作用。在动脉粥样硬化相关的动脉粥样硬化患者中，促炎功能在不同的细胞调节中有不同的作用。Vielmehr weisen是一种新型的动脉粥样硬化模块。所以konte gezeigt werden， ass TRAF1 Defizienz zu verringerter Atherogenese am mausmodelell fhrt， währende TRAF5 defiziente Tiere größere斑块entwickeln als entsprechende controlltiere。研究对象为动脉粥样硬化患者，研究对象为动脉粥样硬化患者，研究对象为动脉粥样硬化患者，研究对象为动脉粥样硬化患者。Daruber hinaus soll后basierend天改bereits gewonnen klinischen Daten, welche一张Korrelation der表达式冯TRAFs im血液麻省理工学院Atherosklerose和inflammatorischen Markern请,范德维尔特·冯·TRAFs als标记和Risikomarker皮毛Atherosklerose您Folgekomplikationen evaluiert了。在离体、体内和klinischen Befunde的研究中，研究人员发现，在动脉粥样硬化和akuten koronarsyndrome的诊断和治疗中，TRAFs的诊断和治疗是一种非常有效的方法。

Tumor Nekrose Faktor Rezeptor-Assoziierte Faktoren (TRAFs) fungieren als Signaltransduktoren der TNF und IL-1/Toll-like Rezeptorsuperfamilie und vermitteln als solche wichtige biologische Funktionen wie z.B. Zellproliferation, Apoptose und insbesondere auch inflammatorische Prozesse. Die Atherosklerose mit ihrer in den Industrienationen hohen Inzidenz und ansteigenden Mortalität und Morbidität ist eine inflammatorische Erkrankung, in der die o.g. Zytokinfamilien von entscheidender pathophysiologischer Bedeutung sind. TRAF Funktionen in Makrophagen, Endothelzellen und glatten Muskelzellen, den wesentlichen Bestandteilen atherosklerotischer Plaques, sind weitgehend unerforscht. Die im Rahmen des vorausgehenden Erstantrages gewonnen Daten des Antragstellers zeigen nicht nur, dass TRAFs in atherosklerotischem Gewebe überexprimiert werden und in Atherom-assoziierten Zellen wichtige pro-inflammatorische Funktionen differenziell regulieren. Vielmehr weisen sie nach, dass TRAFs direkt Atherogenese modulieren. So konnte gezeigt werden, dass TRAF1 Defizienz zu verringerter Atherogenese am Mausmodell führt, währende TRAF5 defiziente Tiere größere Plaques entwickeln als entsprechende Kontrolltiere. Im Rahmen dieses Folgeantrages soll die Rolle von TRAFs bei der Atherosklerose in vivo abschließend charakterisiert und die zu Grunde liegenden Mechanismen aufgedeckt werden. Darüber hinaus soll basierend auf den bereits gewonnen klinischen Daten, welche eine Korrelation der Expression von TRAFs im Blut mit Atherosklerose und inflammatorischen Markern zeigen, der Wert von TRAFs als Marker und Risikomarker für Atherosklerose und ihre Folgekomplikationen evaluiert werden. In der Zusammenschau der in vitro, in vivo und klinischen Befunde soll somit ein umfassender Beitrag zur Beurteilung von TRAFs in ihrem Wert für Diagnostik und Therapie der Atherosklerose und des akuten Koronarsyndroms geleistet werden.