Mechanismen der Tumor Nekrose Faktor alpha vermittelten Kardioprotektion im ischämischen Herzmuskel

肿瘤坏死因子α介导的缺血心肌心脏保护机制

基本信息

项目摘要

(Wortlaut des Antrags)Hiermit beantrage ich ein Forschungsstipendium zur Aneignung wissenschaftlicher Arbeitsmethoden, insbesondere der Molekularbiologie, in der Forschungsabteilung der Abteilung für Kardiologie des Baylor College of Medicine in Houston, Texas unter der Leitung von Prof. Dr. Douglas L. Mann. Die Arbeitsgruppe von Prof. Mann ist auf dem Gebiet der Zytokinforschung im kardiovaskulären System weltweit führend. In jüngsten, noch nicht veröffentlichten Untersuchungen wurde eine kardioprotektive Rolle des Tumor Nekrose Faktor a (TNF) nachgewiesen. Es wurde demonstriert, daß Mäusen, denen sowohl der Tumor Nekrose Faktor Rezeptor 1 (TNFR1) als auch der Tumor Nekrose Faktor Rezeptor 2 (TNFR2) fehlen einen größeren Infarkt als Kontrolltiere und Mäuse, denen nur ein Rezeptor fehlt, erleiden. Außerdem kam es in den rezeptordefizienten Mäusen zu einem früheren Auftreten der Apoptose. Die Signaltransduktion nach Stimulation beider Rezeptoren sind bislang unzureichend geklärt. In nicht myokardialen Zellen wurde das TNFR assoziierte Protein 2 (TRAF2) als gemeinsame Endstrecke der Signaltransduktion nach TNFR1 und TNFR2 Stimulation beschrieben. Dieser Zusammenhang soll nun durch das im folgenden dargestellte Arbeitsprogramm im Herzmuskel untersucht werden.
我将在德克萨斯州休斯顿贝勒医学院的心脏病学研究中,在道格拉斯L教授的指导下,继续研究分子生物学的人工智能方法。曼恩Mann教授的工作组位于心血管系统中的Zytokinforschung领域。在早期,肿瘤坏死因子(TNF)的心脏保护作用并不明显。这是一个很好的证明,因为肿瘤坏死因子受体1(TNFR 1)和肿瘤坏死因子受体2(TNFR 2)在控制和治疗方面都有很大的差异,但只有一个受体是有效的。我们可以把它放入一个由Apoptose的分解物中。在Rezeptoren刺激后的信号传导是一个很好的选择。TNFR相关蛋白2(TRAF2)在心肌细胞中并不是TNFR 1和TNFR 2刺激后信号转导的共同终点。这些工作必须通过在赫兹马斯克的工作计划来完成韦尔登。

项目成果

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