大腸菌グルコース効果の分子機構とcAMPの新しい役割

大肠杆菌葡萄糖效应的分子机制及cAMP的新作用

基本信息

  • 批准号:
    09780628
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ラクトースオペロンの発現がグルコース存在下で抑制される現象(グルコース効果)は、環境変化に応答した遺伝子発現制御系の代表例として知られ、cAMPの濃度低下(カタボライト抑制)がグルコース効果の主因であるとするモデルが広く受け入れられている。我々は、糖輸送分子活性阻害の分子機構が、グルコースによるラクトースオペロンの発現抑制(グルコース効果)の主因であることを証明した。大腸菌におけるグルコース効果の分子機構について、平成9年度に以下の成果を得た。1)cAMP-CRPの新しい機能。:cAMP-CRP非依存のラクトースプロモーターの変異株においてグルコース効果が観察され、このグルコース効果にcAMP-CRPが必須であることを発見した。グルコース自身の取り込みに関与する遺伝子(ptsG)の発現を解析した結果、ptsGの転写にcAMP-CRPが必須あった。2)グルコース効果における取り込みの阻害機構の役割:糖輸送分子活性阻害の分子機構が、グルコースによるラクトースオペロンの発現抑制(グルコース効果)の主因であることが証明された。グリセロールを代表とする他の一般的な糖に対するグルコース効果においても、糖の取り込み阻害効果がグルコース効果)の主因であることを明かにした。3)cAMPの制御機構:グルコース枯渇に伴う増殖停止により、細胞内cAMP濃度一過的に上昇する現象を解析した結果、cAMP濃度の一過的上昇により糖代謝系遺伝子の発現と増殖再開が促進されることが明らかになった。
A representative example of a system for controlling the occurrence of cAMP in response to environmental changes is known to be a low concentration of cAMP (inhibition of cAMP), which is the main cause of the occurrence of cAMP in the presence of cAMP. This paper demonstrates the main reason why molecular mechanisms that inhibit the activity of sugar transport molecules inhibit the development of sugar transport molecules. The following results were obtained in 2009: 1)cAMP-CRP New Features: cAMP-CRP is not dependent on different species, but it is dependent on different species. The results of analysis of the occurrence of ptsG and the cAMP-CRP of ptsG are necessary for the analysis of cAMP-CRP. 2) The main reason why the molecular mechanism of inhibiting the activity of sugar transport molecules inhibits the development of sugar transport molecules (the effect of sugar transport) is proved. The main reason why sugar is harmful to the results of sugar production is that it represents other common sugar production methods. 3)cAMP control mechanism: the increase of intracellular cAMP concentration caused by the increase of intracellular cAMP concentration caused by the increase of glucose metabolism system caused by the increase of intracellular cAMP concentration.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Kimata, T.Inada: "CRP-CAMP plays a crucial role in glucose- lactose diauxie by actirating the glucose trans porter gene.ptsG in E.coli." Proc.Natl.Acad.USA. 94. 12914-12919 (1997)
K.Kimata、T.Inada:“CRP-CAMP 通过激活大肠杆菌中的葡萄糖转运蛋白基因 ptsG,在葡萄糖-乳糖二氧化中发挥着至关重要的作用。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Dasgupta: "Gentic uncoupling of the dsRNA-birding and RNA-cleavoje activities of the E.coli RNAIII" Mol.Microbiol. (1998)
S.Dasgupta:“大肠杆菌 RNAIII 的 dsRNA-birding 和 RNA-cleavoje 活性的基因解偶联”Mol.Microbiol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.H.Boris, T.Inada: "Catabolite repression by glucose-6-phosphate, gluconate and lactose in Escherichia coli." Mol.Microbiol. 24. 857-867 (1997)
M.H.Boris、T.Inada:“大肠杆菌中葡萄糖-6-磷酸、葡萄糖酸和乳糖对分解代谢物的抑制。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.H.Baris er al: "Induce exclusion by glucose-6-phosphate in E.coli by non-PTS Sugars" Mol.Microbiol. (1998)
M.H.Baris 等人:“通过非 PTS 糖诱导大肠杆菌中葡萄糖-6-磷酸的排除”Mol.Microbiol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 资助金额:
    $ 1.28万
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