細胞の生存・分化・増殖シグナルにおけるレドックス制御機構の解析

细胞存活、分化和增殖信号中氧化还原控制机制的分析

基本信息

  • 批准号:
    09780728
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

生体は活性酸素などの酸化ストレスにさらされているが、細胞はグルタチオン等の細胞内還元物質や抗酸化酵素により酸化還元(レドックス)状態を還元状態に保持している。本研究では細胞の「生と死、分化、増殖」に連関した細胞内シグナル伝達系のレドックス制御システムの解明を目指して、とくに神経成長因子(NGF)及び上皮成長因子(EGF)のシグナル伝達系に関する解析を遂行した。H_2O_2で細胞を処理するとEGFレセプターのチロシンリン酸化が誘導された。一方、H_2O_2の単独の処理ではNGFレセプター(TrkA)のリン酸化が誘導されることはなかったが、NGFによるTrKAの活性化をH_2O_2は顕著に促進した。H_2O_2によりこれらのレセプターの脱リン酸化反応が阻害されることがら、酸化ストレスは細胞内においてチロシンホスファターゼの活性を阻害することによりこれらのレセプターチロシンキナーゼの活性化を誘導すると考えられた。一方、還元剤N-アセチルシスティン(NAC)やDTTで細胞を処理したところ、NGFによるTrKAの活性化及びEGFによるEGFレセプターの活性化が抑制され、ShcやGrb2との会合によるレセプター複合体の形成が阻害された。さらにDTTはEGFとEGFレセプターの結合を阻害することによりレセプターの活性化を抑制していたが、NACはEGFがEGFレセプターと結合した後のレセプターキナーゼの活性化を抑制することが見いだされた。NACは細胞から抽出したEGFレセプターの活性化を阻害することはないことがら、細胞内レドックス感受性機構を介してNACはEGFレセプターの活性化を抑制すると考えられた。すなわちレセプターチロシンキナーゼはリガンド結合、および細胞内における脱リン酸化反応と、細胞内のレドックス感受性機構を介した多重のレドックスによる制御を受けていることが明らかにされた。
In vivo, intracellular metabolites such as active acids and anti-acidifying enzymes are maintained in a reduced state. In this study, we aimed to clarify the relationship between cell life, death, differentiation, and proliferation, and to analyze the relationship between cell growth factor (NGF) and epithelial growth factor (EGF). H_2O_2-treated cells were induced by EGF. In addition, H_2O_2 alone could induce the activation of TrkA by NGF and promote the activation of TrkA by H_2O_2. H_2O_2-induced inhibition of the intracellular activity of H_2O_2-induced deacidification The activation of TrKA and EGF was inhibited by N-acetylcholine (NAC) and DTT, and the formation of the TrKA complex was inhibited by the combination of EGF and N-acetylcholine. DTT inhibits EGF from binding to EGF, NAC inhibits EGF from binding to EGF and NAC inhibits EGF from binding to EGF. NAC cells extract EGF and inhibit its activation through intracellular receptor mechanisms. In addition to the above, it is also possible to control the proliferation of cells through multiple intracellular mechanisms such as enzyme binding, enzyme deacidification, and enzyme receptivity.

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
C.Tanaka: "Redox regulation of lipopolysaccharide(LPS)-induced gene expression of interleukin-8(IL-8) mediated by NFkB and AP-1 in human astrocytoma U373 cells." Biochem.Biophys.Res.Commun.232. 568-573 (1997)
C.Tanaka:“人星形细胞瘤 U373 细胞中由 NFkB 和 AP-1 介导的脂多糖 (LPS) 诱导的白细胞介素 8 (IL-8) 基因表达的氧化还原调节。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Kamata: "Redox regulation of the cellular signalling system of NGF and EGF in PC12 cells." FEBS special meeting abstracts.C103- (1997)
H.Kamata:“PC12 细胞中 NGF 和 EGF 细胞信号系统的氧化还原调节。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Mustumi Kanamori et al.: "Overexpression of the alanine carrier gene from thermophilic bacterium PS3 in Escherichia coli." Journal of Biochemistry.(in press). (1999)
Mustumi Kanamori 等人:“嗜热细菌 PS3 的丙氨酸载体基因在大肠杆菌中过度表达。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
K.Kawauchi: "A possible immunosuppressant,cycloprodigiosin hydrochloride,obtained from Pseudoaltelomonas denitrificans." Biochem.Biophys.Res.Commun.237. 543-547 (1997)
K.Kawauchi:“一种可能的免疫抑制剂,盐酸环灵菌红,从脱氮假交替单胞菌中获得。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
岡新一: "PC12細胞におけるレドックス制御(I): H202によるレセプターチロシンキナーゼ(RTK)の活性化" 第70回日本生化学会大会発表抄録集. 908- (1997)
Shinichi Oka:“PC12 细胞中的氧化还原调节 (I):H2O2 激活受体酪氨酸激酶 (RTK)”日本生化学会第 70 届年会摘要 908- (1997)。
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  • 发表时间:
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知道了