血小板活性化因子の肺循環動態に対する作用および好中球の関与

血小板活化因子对肺血流动力学及中性粒细胞参与的影响

• 批准号: 08771224
• 负责人: 林 正則
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Osaka City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771224/
• 关键词: 肺循環; 血小板活性化因子; 肺高血圧; NO吸入; NOS阻害薬

【方法】ペントバルバタール麻酔犬の左肺下葉(LLL)を、別の犬(ドナー犬)の股静脈血を用いて一定流量で灌流する犬分離肺循環回路を作成した。平成6-7年度の研究において本回路が安定した肺循環動態を得られることが解明されている。本研究では、血小板活性化因子(PAF)の肺血管に及ぼす作用を検討したが、PAFはARDSのmediatorであると考えられているため、ARDSに対して臨床応用されているNO吸入の効果についても昨年度に引き続いて検討を加えた。左下葉肺動脈圧(PAPLLL)が約25mmHgになるようにPAFを送血回路から持続投与し、5-40ppmNO吸入の効果について検討した(PAF群)。さらにNO合成酵素阻害薬であるL-NNA(30mg/kg)を前処置し、内因生NOを阻害した状態で、同様の研究を施行した(L-NNA-PAF群)。【結果】PAPLLLを約25mmHgに増加させるためのPAFの投与必要量はL-NNA前処置により有意に減少した。本研究では分離灌流肺を使用しているため、肺動脈圧の変化はそのまま肺血管抵抗(PVR)の変化を表す。PAF群では、吸入NOはすべての濃度においてPVRを有意に減じたが、NO吸入濃度に濃度依存反応を認めなかった。また吸入NOのこの作用はL-NNA-PAF群において有意に増強した。【まとめ】肺循環においては、PAFは肺血管収縮作用を有するとともに、NOが緩衝的に作用している。L-NNAで内因性NOを抑制することにより、PAF誘導性肺高血圧に対するNO吸入の効果が増強する。

[methods] the left inferior lung of dogs (LLL) and the dogs of other dogs (dogs) were perfused with a certain flow rate. The dogs were separated from the lungs and made by circuit. In the year of Pingcheng 6-7, the current circuit was stabilized and the lung was followed by the dynamic state of the lung. In this study, platelet activating factor (PAF), pulmonary vasculature and the effects of PAF, ARDS, mediatoria, ARDS, and NO inhalation were used in this study. In the lower left, pulmonary exercise test (PAPLLL) was performed, and the PAF blood supply circuit was injected with 5-40ppmNO. The results showed that the PAF group was not affected. The NO synthesis enzyme blocked the preconditioning of L-NNA (30mg/kg), the endogenous NO blocked the phenotype, and the L-NNA-PAF group was used in the same study. [results] it is necessary to increase the cost of 25mmHg and the necessary amount of L-NNA to increase the amount of PAF. In this study, isolated perfused lungs were used to measure pulmonary vascular resistance (PVR) by using lung cancer, lung motility and pulmonary vascular resistance (PVR). PAF group, inhaled NO, inhaled PVR, intentionally affected, NO inhaled in a concentration-dependent manner. The effect of inhaling NO on the L-NNA-PAF group was intentionally enhanced. The effects of lung circulation and PAF on pulmonary vessels are similar to those of lung circulation and NO circulation. L-NNA internal cause NO inhibits NO inhalation in patients with pulmonary hypertension caused by PAF. The results show that the inhalation rate is significantly enhanced.