急性感音難聴と蝸牛血管内皮細胞障害し特にI(AM-1との関係)について

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MRL/1prマウスは加齢とともに免疫異常を発現し、生後20週令から感音難聴が生じること、さらに難聴が発現したマウスの蝸牛では血管条の変性とIgGの沈着が認められることが報告されている。しかしながら、クリック音刺激によるABRを用いて、この聴力閾値の経時的変化を検討した我々の実験では、現時点まで明らかな聴力閾値の上昇は認められていない。一方、組織学的検討では、抗マウス免疫グロブリンによる免疫染色で、MRL/lprマウスの蝸牛血管条にIgGの沈着が認められたことから、免疫複合体が血管壁周囲に存在することは明らかであると考えられるが、血管炎の像を示すものは認められなかった。また、この免疫複合体の沈着は、20週以降の比較的年をとったものばかりでなく、生後5週程度の若いMRL/lprマウスにも認められ、かつ、PSLの投与により消失することが確認できた。従って、単に免疫複合体が血管壁に沈着するだけでは血管炎による蝸牛機能障害が生じる子とはなく、何か別の新たな刺激が加わることで難聴が生じる可能性があると考えられた。そこで今年度は、インターロイキン1(IL-1)、腫瘍壊死因子(TNF-α)、γ-インターフェロン(γ-INF)等の炎症性サイトカインとMRL/lprマウスの難聴との関係を検討した。現在までのところ、外リンパ腔への潅流が必ずしも容易でないため、満足する結果は得られていないが、今後はさらに技術的な改善を目指す予定である。