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ペプチド鎖解離因子RF-3による終止コドン認識機構の解明

肽链解离因子RF-3对终止密码子识别机制的阐明

基本信息

批准号：
08780577
负责人：
伊藤耕一
金额：
$ 0.64万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

すでに様々なG蛋白質で機能的役割が明らかにされているGドメインの保存アミノ酸配列に変異を導入した。これらのGドメイン機能の欠損が著しいことが予想される変異RF-3はin vivoにおいて発現を誘導すると優勢致死性を示した。RF-3においては他の翻訳伸長因子同様にGTPの加水分解によるGTP->GDPの変換過程が翻訳終結のモード変換に関わるものと考えられる。また、翻訳終結触媒活性を指標とし機能強化型RF-3変異(sra変異)の分離を行いRF-3機能ドメインの検索・解析を行った。sra変異はすべての終止コドンにおける翻訳終結反応を促進する。また、これらの変異はRF-3のアミノ酸配列上の2つの領域に集中して分離され、この領域がRF-3の翻訳終結反応に関わる重要な機能ドメインを形成していることが考えられる。また、GTP結合性翻訳伸長因子との比較解析を行うことにより、RF-3がこれらの翻訳伸長因子に類似する性質を持つものであることが明らかになってきた。GTP結合性翻訳伸長因子ホモログであるRF-3(真核ではeRF-3)の解析を通じて我々は、全ての生物において、終止コドンの情報の解読機構が機能的・構造的にtRNAに擬態した解離因子とRF-3などの翻訳伸長因子ホモログタンパク質により、センスコドンに対するrRNAと同様な分子的基盤によって行われるという新たな仮説、「RF-tRNA mimicry仮説」を提唱しこれを公表した。

The function of G protein is different from that of G protein. The function of RF-3 in vivo is deficient, and the function of RF-3 in vivo is deficient. RF-3 is a transition factor for GTP and GTP->GDP. RF-3 function evaluation and analysis Sra is different from the termination of the network, and the termination of the network is promoted. The RF-3 has two different domains on the RF-3 and two different domains on the RF-3. The two domains are concentrated, separated, and related to the RF-3 and the RF-3 terminal. The two domains are important functions of the RF-3 terminal. The comparative analysis of the GTP binding elongation factor and the RF-3 binding elongation factor is similar to that of the GTP binding elongation factor. GTP Binding Elongation Factor RF-3 (Eukaryotic ERF-3) Analysis of DNA through DNA, RNA, RNA "RF-tRNA mimicry" is mentioned in this article.