大脳皮質脳梁形成及び関連するmidline gliaに関する分子生物学的研究

皮质胼胝体形成及相关中线胶质细胞的分子生物学研究

• 批准号: 08780733
• 负责人: 佐藤 真
• 金额: $ 0.7万
• 依托单位: Osaka City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08780733/
• 关键词: 回路形成; 交連線維; 脳梁; I; LnJマウス; モノクローナル抗体; 大脳皮質; ミ-タントマウス; 発生

神経回路の形成機構、特に前脳内での回路形成機構を分子レベルにて解明することを目的とし、以下の二つのテーマで実験を行った。(1)大脳皮質内、特に左右の半球間を結ぶ交連線維(脳梁)の形成機構に関わる分子の検索。(2)下等動物にて交連線維形成の鍵とされる、いわゆるmidline gliaの前脳交連線維形成に及ぼす役割を哺乳動物にて検討。本報告では特にテーマ(1)に関する結果について記す。具体的な実験としては、脳梁欠損マウスであるI/LnJマウスをモデルとし、このマウスにて変異した因子が脳梁欠損の原因に関連していることを仮定し、この特異的に変異している因子に対する抗体の作成を試みた。すなわち、I/LnJマウスに、正常マウスの前脳膜ホモジネイトを免疫し、このI/LnJマウスより脾臓を取り出し、ミエローマP3U1細胞と細胞融合させハイブリドーマを約600クローン作成した(変異因子は正常マウスとI/LnJマウスとで構造が一部異なる、もしくはI/LnJマウスで欠損していることを仮定すると、I/LnJマウスはこの因子を異物と認識し、抗体を産生しうるものと考えられる)。これらのクローンより、正常マウス蛋白質に反応する抗体を産生するクローンをドットブロット法にて選定した。最終的に4クローンを抗体産生ハイブリドーマとして同定した。正常マウスおよびI/LnJマウス神経組織に対するウエスタンブロット法による検討では、抗体の認識するバンドの強弱も含めたパターンは異なるものの、正常マウス由来のレーンにのみ存在する特異的なバンドは観察されなかった。現在この結果に関しさらに検討を行っている。

The circuit forming mechanism in the special case is composed of the following two parts: (1)Molecular information related to the formation of cross-linking mechanisms in the cortex, especially between the left and right hemispheres. (2)Cross-linking mechanism formation in lower animals, midline glia and pre-crosslinking mechanism formation in mammals This report is about the results of the investigation. The specific difference factor is related to the cause of the beam defect. P3U1 cell fusion is made by fusion of cells from the I/LnJ and the normal I/LnJ.(The difference factor is normal, I/LnJ is defective, and I/LnJ is defective.) This is the first time that a person has ever been identified. Finally, the antibody is produced. The normal I/LnJ is the most sensitive to the presence of antibodies in the brain. Now the results are related to the investigation.