カルシトニンにおける破骨細胞活性の調節機構に関する研究
降钙素调节破骨细胞活性的机制研究
基本信息
- 批准号:09770159
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
カルシトニン受容体(CTR)はG蛋白共役性受容体に共通する7回膜貫通構造を持つ.我々は,PCR-RFLP法により、ヒトCTRの細胞内ドメイン4をコードしている1377番目の塩基にTとCのポリモルフィズムが存在することを明らかにした(Human Genet,1997).近年ビタミンDレセプター(VDR)のポリモルフィズムと骨密度(BMD)との間に関係のあることが報告されている.そこで今回、16〜43歳の健常日本人血液152検体についてCTRのポリモルフィズムの解析を行った。その結果,CTRのポリモルフィズムパターンと体重との間に有意な差が認められ、Tアレルを持つ人はCアレルを持つ人より体重が重い傾向にあることが明らかとなった(P=0.04319)。これらの結果は、カルシトニンをラットに投与した場合、体重増加の遅延、食欲低下および胃酸分泌の抑制が見られたという報告を支持するものである。その他のBMD、オステオカルシン値、身長との間には有意な差を認めなかったものの、Tアレルを持つ人はCアレルを持つ人よりBMDが高く、オステオカルシン値と身長が低い傾向にあった。さらに,このポリモルフィズムが民族間で違いが見られるかどうかについて日本人の健常者血液64検体とヨーロッパ系アメリカ人の健常者血液74検体について検索した.その結果,日本人ではC/C型が多く,アメリカ人ではC/C型,C/T型,T/T型がほぼ均等に分布しており,遺伝子頻度の分布に日本人とアメリカ人の間で有意な差が認められた(p<00001).以上の結果より、CTRは体重を決定する遺伝子因子の一つであることが推察された。
The CTR is a 7-loop membrane penetrating structure common to G protein compatible receptors. In this paper,PCR-RFLP method is used to detect the presence of CTR in the cell (Human Genet,1997). In recent years, the relationship between bone mineral density (BMD) and bone mineral density (VDR) has been reported. 152 blood samples of healthy Japanese aged 16 to 43 years old The results showed that CTR had a tendency to increase body weight (P=0.04319). The results of this study are: weight loss, weight loss, and inhibition of gastric acid secretion. The BMD, the height, and the length of the body are different. The BMD is higher, the height is lower, and the height is lower. In addition, the Japanese healthy blood 64 samples were collected from the healthy blood 74 samples were collected from the healthy blood 74 samples. The results showed that C/C type was more common in Japanese than C/C type,C/T type and T/T type, and the distribution of frequency of transmission was more common in Japanese than C/C type and T/T type (p<0001). The above results show that CTR weight is a determinant of genetic factors.
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
L.Shan, Y.Nakamura, M.Nakamura, et al.: "Somatic mutations of MEN 1 gene in the sporadic endocrine tumors." Lavoratory Investigation (in press).
L.Shan、Y.Nakamura、M.Nakamura 等人:“散发性内分泌肿瘤中 MEN 1 基因的体细胞突变。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
L.Shan, M.Nakamura, et al.: "Comparative analysis of clonality and pathology in primary and secondary hyperparathyroidism." Virchow Archive. 430. 247-251 (1997)
L.Shan、M.Nakamura 等人:“原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症克隆性和病理学的比较分析。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
覚道健一,中村美砂: "病理と臨床15臨時増刊号 病理学キーワード" 文光堂, 1 (1997)
Kenichi Kakudo、Misa Nakamura:“病理学和临床实践 15 个特殊问题病理学关键词”Bunkodo,1 (1997)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
X.Jing, Y.Nakamura, M.Nakamura et al.: "Detection of Epstein-Barr virus DNA in gastric carcinoma with lymphoid stroma." Viral Immunology. 10(1). 49-5 (1997)
X.Jing、Y.Nakamura、M.Nakamura 等人:“胃癌淋巴基质中 Epstein-Barr 病毒 DNA 的检测”。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Z.Zhang, M.Nakamura, et al.: "Detection of oncogenes of one cell." Analytical and quantitative cytology and histology. 19(6). 514-518 (1997)
Z.Zhang、M.Nakamura 等人:“检测一个细胞的癌基因”。
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- 通讯作者:
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樋口 由美
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