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サル眼を用いた慢性視神経乳頭循環障害モデルの作成と正常眼圧緑内障との関係

猴眼慢性视盘循环障碍模型的建立及其与正常眼压性青光眼的关系

基本信息

批准号：
12877281
负责人：
廣辻徳彦
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Osaka Medical College
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2002
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12877281/
关键词：
一酸化窒素エンドセリン-1 視神経乳頭 microdialysis 高速液体クロマトグラフィ循環障害正常眼圧緑内障水素クリアランス法視覚誘発電位サル家兎レーザースペックル法視神経乳頭陥凹

项目摘要

視神経乳頭虚血を惹起するため、血管内皮由来弛緩因子である一酸化窒素合成を阻害したモデル、および収縮因子であるエンドセリン-1(ET-1)を用いた。一酸化窒素合成酵素(NOS)を阻害すると、視神経乳頭組織血流量は有意に減少し、機能的に視覚誘発電位(VEP)振幅の減弱がみられた。これに対して交感神経α1受容体阻害剤を点眼投与すると、視神経乳頭循環障害は改善され、またVEP振幅の減弱も抑制された。またET-1の硝子体内反復投与にて視神経乳頭陥凹の拡大、網膜神経節細胞、視神経軸索の減少がみられ、虚血が緑内障性視神経障害の発症に関与していると考えられた。このモデルに対しても交感神経α1受容体阻害剤の投与により、視神経乳頭陥凹の拡大、網膜神経節細胞、視神経軸索の減少などの緑内障様変化が有意に抑制されるのが確認された。交感神経α1受容体阻害剤は恐らく生理的な血管トーヌスを低下させることで、組織血流を維持させる効果があると考えられた。ET-1による虚血時に視神経乳頭でのNOS活性をmicrodialysisと高速液体クロマトグラフィを用いて測定したところ、ET-1投与によりNO合成が顕著に亢進していることが確認された。したがって近年次第に明らかにされてきたET-1と緑内障の関連については、視神経乳頭の虚血だけでなく、虚血の結果過剰に発生したNOが組織障害を惹起し、またET-1とともに細胞外マトリックスの変化を引き起こしでいる可能性が示唆された。

The deficiency of blood in the breast caused by the deficiency of blood, the relaxation of vascular endothelium, the synthesis of acidified asphyxiate, the inhibition of asphyxia, and the use of ET-1-1. Acidified asphyxiate synthesis enzyme (NOS) blocked the tissue blood flow in the milk group and deliberately decreased the tissue blood flow in the milk group, and the amplitude of functional VEP was significantly decreased. The sympathetic god alpha 1 is blocked by the capacitive body, the eye is cast on the eye, the breast is improved by the barrier, and the amplitude of the VEP is weakly inhibited. The anti-drug drug in the body is injected into the body. The breast cancer is large, the network is small, the ET-1 is low, the deficiency blood is the internal barrier, and the symptoms are damaged. The sympathetic receptor alpha 1 is blocked by the capacitor, the breast is large, the network is sensitive, the cataract is reduced, and the cataract is deliberately suppressed. The sympathetic receptor alpha 1 receptor blocks the blood vessels of the physiology, the blood vessels are low, the tissue blood flow is maintained, and the tissue blood flow is maintained. During the treatment of ET-1 deficiency blood, the activity of NOS, the activity of microdialysis, the activity of high-speed liquid chromatography, the determination of concentration of ET-1 and the synthesis of NO were used to increase the level of activity. For the first time in recent years, we have learned that ET-1 cataract is known for the first time, that the breast is suffering from deficiency of blood, that the results of deficiency of blood are due to tissue damage caused by NO, and that the possibility of inflammation is induced by ET-1.