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中枢同定ニューロンへの遺伝子操作による人為的行動修飾の研究

通过集中识别的神经元进行基因操作来改变人工行为的研究

基本信息

批准号：
13878170
负责人：
長浜辰文
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究の目的は次のようである。神経系が単純なアメフラシを用い、摂食行動に関与すると思われる1個のニューロンへ遺伝子を注入し特定のイオンチャンネルや受容体を過剰発現させる。この操作により神経回路網内の特定ニューロンの興奮性やシナプス伝達効率を変化させ、それに伴う行動変化を調べることから特定ニューロンおよび特定部位のシナプス伝達の役割を明確にする。実験では、アメフラシニューロン発現ベクター(pNEX)に組み込んだKチャンネル(akv1,akv5)のcDNAを単離した中枢の同定ニューロン(MA)へ注入し、過剰発現後のニューロン特性の変化を調べた。その結果、いずれも脱分極通電による発火頻度がコントロールに比べて大きく減少した。MAは閉口運動ニューロン(JC)を単シナプス性に抑制し、JCの発火パターン形成で重要な役割をはたすと考えられている。そこでMAにakv1タイプKチャンネルを過剰発現させ、神経刺激により疑似摂食パターンを誘発すると、MAニューロンの発火頻度はコントロールに比べ極端に減少した。またそれに伴ないJCの発火パターンも変化した。以上の結果、Kチャンネルの過剰発現により特定ニューロンの発火特性を大きく変えることができ、それだけで運動ニューロン出力パターンを調節できることが明らかになった。現在、動物に外科的手術を施してMAにKチャンネルを過剰発現させて行動変化を調べようとしているが、手術後の生存率が悪くいまだ成功していない。また、MAはコリン作動性でありJCにはClチャンネル結合型ACh受容体が存在する。そこでJCにマウス由来の陽イオンチャンネル結合型ACh受容体を過剰発現させ、MAがJCに誘発するシナプス電位の性質を変化させようと試みている。現在までα7型受容体を過剰に発現させることには成功したが機能的な変化がおこらないことがわかった。現在この原因を調べている。

The purpose of this study is the following. God's system is pure and pure, and the food is used and the food is moved, and the one that is used to think about it is the same.のイオンチャンネルや Accepted body を剰発appears させる.この operate the specific ニューロンのexcitability in the により神経circuit network やシナプス伝reach the efficiency を変化させ、それに companionうaction 剉化を动べることからspecific ニューロンおよびspecific parts のシナプス伝达のservice cut をclear にする.実験では、アメフラシニューロン発appears ベクター(pNEX)に集团み込んだKチャンネル(akv1,akv5)のcDNAを単したcentral centerの同定ニューロン(MA)へinjectionし, のニューロンcharacteristicsの変化を Adjustmentべた after the emergence of the のcDNA. As a result, the fire frequency of the depolarization and electrification of the poles is reduced compared with that of the べて. MA はニューロン (JC) を単シナプス性に inhibit し, J The formation of Cの発火パターン is very important.そこでMAにakv1タイプKチャンネルをpassing the 剰発appearsさせ、神経stimulationによりsuspected 悂食パターンをinducing 発すると, MA ニューロンの発火frequency はコントロールに is less than べ Extreme にした.またそれに合ないJCの発火パターンも変化した. The above results, Kチャンネルのpass剰発appearsによりspecificニューロンの発火性を大きく変えることができ、それだけで体育ニューロン出力パターンを Adjustment できることが明らかになった. Now, the operation of animal surgery is done The survival rate after surgery is successful.また、MAはコリンactivated でありJCにはClチャンネル binding type ACh receptor exists.そこででにマウスの阳イオンチャンネル-bound ACh acceptor を高剰発appearsさせ、MAがJCにinducing発するシナプスelectric potential の性を変化させようとtestみている. Nowadays, the α7 type receptor has been successfully transformed into a functionalized one. The reason why it is now is the tune.