免疫抑制レセプターgp49B/LILRB4の新機能に関する研究

免疫抑制受体gp49B/LILRB4新功能研究

• 批准号: 19659064
• 负责人: 高井 俊行
• 金额: $ 2.05万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19659064/
• 关键词: 免疫制御; 抗原提示; 抑制受容体; 移植免疫; 炎症

gp49Bおよびそのヒト相同分子LILRB4は, 樹状細胞(DC)の末梢性免疫寛容の維持に大きく貢献している可能性が代表者らの最近の研究により強く示唆される免疫抑制レセプターである. 近年, 免疫細胞の機能制御に関わる多様なレセプターが同定され, 様々な免疫反応の制御に重要な役割を演じていることが明らかになってきている. Ig-like receptor分子群がその中で主要なファミリーを形成しており, これにはFcreceptor, leukocyte Ig-like receptor(LILR), paired Ig-like receptor(PIR)などが含まれ, DC上では活性化型と抑制性のレセプターが共に発現し, DCの機能をそれぞれ正または負に制御する. これらのレセプターによる寛容誘導性DC(tolerogenic DC)の分化制御機構, 寛容維持の機構について分子レベルで活発な展開がスタートしようとしているのが世界的潮流である. 本年度の研究ではこの寛容誘導性DCの分子メカニズムにおいて, 世界で初めてgp49Bの関与を証明し, その機構を, gp49Bに結合するT細胞上のインテグリンv3を含めたリガンドとの相互作用によることを明確に示した. これにより, DC, 更には骨髄系細胞上のgp49BおよびLILRB4などがT細胞や他の細胞上のリガンドとの相互作用を経て免疫制御を行っていることを利用した免疫制御方法の開発, および免疫病の治療方法の開発に道を拓くことになった.

The same molecule LILRB4 as gp49B may contribute significantly to the maintenance of peripheral immune response in dendritic cells (DCs). In recent years, immune cell function control has become more and more important in immune response control. The Ig-like receptor molecule group is mainly composed of Fcreceptor, leukocyte Ig-like receptor(LILR), paired Ig-like receptor(PIR), active Ig-like receptor and inhibitory Ig-like receptor. The differentiation control mechanism of tolerance-induced DC(tolerogenic DC), the differentiation control mechanism of tolerance-maintained DC, the differentiation control This year's study provides a clear indication of the molecular mechanisms of capacity-inducible DC binding to T cells, including its interaction with gp49B. The development of immunosuppressive methods, and the development of therapeutic methods for immune diseases, are also discussed in this paper.