ナチュラルキラー細胞の分化におけるFcR,KAR,gp49の役割に関する研究

FcR、KAR、gp49在自然杀伤细胞分化中的作用研究

• 批准号: 11162202
• 负责人: 高井 俊行
• 金额: $ 0.83万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11162202/
• 关键词: NK細胞; Fcレセプター; キラーレセプター; gp49; 自然免疫; 遺伝子ターゲティング; 細胞分化

ナチュラルキラー(NK)細胞の分化と機能獲得に関してはその多くが未だ謎に包まれている.NK細胞はヒト末梢血中に5%程度存在し,前感作なしに異種細胞や自己の異常細胞を破壊する,いわゆる自然免疫の一翼を担う細胞である.本研究の目的は,KARの活性化シグナル伝達を司るKARAP分子の欠損マウス,機能未知なgp49分子欠損マウス,そしてFcRg鎖欠損マウスにおけるNK細胞の分化状態および標的細胞破壊機能を調査し,KAR分子群,FcR分子群,gp49分子群とNK細胞の分化との関係を解明する.本年度はgp49B欠損マウス,KARAP欠損マウスの作製を完了し,解析を開始した.また各種FcR欠損マウスにおける胎児胸腺中のNK細胞とT細胞の分化について,胎児胸腺培養系を構築し,FcRに対する抗体を添加した際のNK細胞とT細胞の分化の変化を追跡できるようになった.FcRがNK細胞の分化に影響を及ぼしていることを示唆するデータが得られた.gp49B欠損マウスについてもこの培養系を応用し,興味深い知見を得た.

ナ チ ュ ラ ル キ ラ ー (NK) cells の と function に masato し て は そ の more く が not だ mystery に package ま れ て い る. NK cells は ヒ ト し に 5% in peripheral blood degree, feeling before な し に heterogeneous cells や himself の abnormal を broken 壊 す る, い わ ゆ る natural immune の wing を bear う cells で あ る. は の purpose, this study KAR の activeness シ グ ナ ル 伝 da を department る KARAP molecular の owe loss マ ウ ス, function unknown な gp49 molecular owe loss マ ウ ス, そ し て FcRg lock owe loss マ ウ ス に お け の る NK cell differentiation state お よ び target cell broken 壊 し を investigation, KAR molecular group, FcR molecular group, gp49 と N molecular groups The <s:1> differentiation of K cells と <s:1> the relationship を is clarified する. This year は gp49B owe loss マ ウ ス, KARAP owe loss マ ウ ス の cropping を し, parsing を began し た. ま た various FcR owe loss マ ウ ス に お け る tire where と の NK cells in the thymus T cells の に つ い て, fetal thymus where training department を build し, FcR に す seaborne る antibody を add し た interstate の NK cells と t-cell の の variations Change を tracing で き る よ う に な っ た. FcR が NK cells の に influence を and ぼ し て い る こ と を in stopping す る デ ー タ が have ら れ た. Gp49B owe loss マ ウ ス に つ い て も こ の training department を 応 し, fun deep い knowledge を た.

项目成果

Nakamura,A.,et al.: "Fc_γ receptor IIB deficient mice develop Goodpastures syndome upon immunization with type IV collagen : A novel munine model for autoimmune GBM disease"J.Exp.Med.. (in press).

Nakamura, A. 等人：“Fc_γ 受体 IIB 缺陷型小鼠在使用 IV 型胶原蛋白免疫后会出现 Goodpastures 综合征：一种用于自身免疫性 GBM 疾病的新型小鼠模型”J.Exp.Med..（出版中）。

Yuasa,T.,et al.: "Delection of Fc_γ RIIB renders H-2b mice susceptible to collagen-induced arthritis"J.Exp.Med.. 189. 187-194 (1999)

Yuasa, T., et al.：“Fc_γ RIIB 的选择使得 H-2b 小鼠对胶原诱导的关节炎敏感”J.Exp.Med.. 189. 187-194 (1999)

小野栄夫 他: "FcgレセプターIII"臨床免疫32. 652-656 (1999)

Hideo Ono 等：“Fcg 受体 III”临床免疫学 32. 652-656 (1999)

氏家あづさ 他: "Fc_γレセプターIIB"臨床免疫32. 647-651 (1999)

Azusa Ujiie 等：“Fc_γ 受体 IIB”临床免疫学 32. 647-651 (1999)

中村晃 他: "マスト細胞の活性化とFcgレセプター"臨床免疫(印刷中.).

Akira Nakamura 等人：“肥大细胞激活和 Fcg 受体”临床免疫学（正在出版）。