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老人脳における神経突起の変性過程について

老年大脑神经突退化过程的研究

基本信息

批准号：
04836004
负责人：
中里洋一
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04836004/
关键词：
Alzheimer型痴呆老人斑 neurofilament synaptophysin

项目摘要

Alzheimer型痴呆の剖検例について、大脳皮質に形成される老人斑と神経突起の変性所見との関連を電顕的、免疫組織化学的に検索し、次の成果が得られた。1.リン酸化されたneurofilament蛋白に対するモノクローナル抗体をマウス腹水より抽出し、アフィニティークロマトグラフィーなどにより分画精製した結果、この抗体は免疫電顕的検索にも使用可能となった。2.老人斑内外の微細構造の検索し、β蛋白免疫染色を施した準超薄切片との対比を行なったところ、び漫性老人斑では斑の内外で神経軸索の変性所見は認められず、リン酸化されたneurofilament蛋白の蓄積は観察されなかった。典型的老人斑では神経軸索の不規則な腫大と球状構造の形成がみられ、そこにneurofilamentの集積が認められた。免疫組織化学的にはこの部位にリン酸化されたneurofilament蛋白の局在が観察された。3.び漫性老人斑の内部においてもシナプスの微細形態は良く保たれていた。4.び漫性老人斑では、斑に一致してsynaptophysinの免疫組織化学的反応の増強が見られた。一方、典型的老人斑では斑の内部でsynaptophysinに対する免疫組織化学的反応が減弱していた。5.以上の結果より、老人斑におけるβ蛋白の沈着は、初期には近接する神経軸索の微細構造や軸索輸送に障害を与えないが、末期には軸索病変を発生させ、軸索蛋白のリン酸化と軸索輸送の障害をもたらすことが明らかになった。また、び漫性老人斑の内部ではシナプスの構造に異常はなく、シナプス蛋白の発現の増強が発生していた。これは老人斑内部におけるシナプス伝達障害に対する生体の修復反応である可能性が示唆された。

Anatomical cases of Alzheimer's type dementia, formation of large cortical lesions, senile spots, and abnormal findings of neurilemal protrusions are related to electrochemical findings, immunohistochemistry, and results. 1. Rino acidified neurofilament protein に対するモノクローナルantibody をマウスAscites よりevacuated し, アフThe results of the ィニティークロマトグラフィーなどにより瀗たた, and the このantibody はimmunoelectronic acid 検SO にも can be used となった. 2. Examination of the fine structures inside and outside of age spots, β-protein immunostaining, quasi-ultrathin sectioning, and chronic age spots. The abnormality of the inner and outer nerves of the axon is seen, and the acidification of the neurofilament protein is accumulated. Typical age spots include irregular, swollen and spherical axonal structures and formation of neurofilament. Immunohistochemistry of the にはこのpart of にリンacidified されたneurofilament protein のbureau in が観看された. 3. The internal structure of chronic age spots is small and fine. 4. Immunohistochemistry of synaptophysin and synaptophysin for chronic age spots and freckles can be seen and strengthened. On the one hand, the typical age spots are the internal synaptophysin and the immunohistochemical reaction is weakened. 5. The results of the above are related to the accumulation of β-protein in age spots, the close proximity of the early stage, the fine structure of the axon, and the obstruction of axonal transport.えないが, end-stage には axonopathy 変を発生させ, axonal protein acidification and axonal transport impairment をもたらすことが明らかになった.また、びchronic age spotsの内ではシナプスのstructural abnormalityはなく、シナプスproteinの発appearのincreasing strengthが発生していた. The possibility of repairing and reproducing the damage to the internal body of the age spots and the damage caused by them is also possible.