Research on mechanism of a novel signal polypeptide-induced innate immune activation.
新型信号多肽诱导先天免疫激活的机制研究。
基本信息
- 批准号:21890125
- 负责人:
- 金额:$ 1.7万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The aim of this research is to clarify mechanism of a novel signal polypeptide (N'-CARD-PTD)-induced innate immune activation and adjuvanticity of N'-CARD-PTD. Previous research we identified histone H2B is involved in dsDNA-mediated innate immune activation. Recently we synthesized the newly fusion protein, N'-CARD (nuclear localization signal of H2B fused CARD of IPS-1), activated nuclear DNA helicase II (NDH)-mediated innate immune responses. In this research, we clarify that protein transduction domain fused N'-CARD (N'-CARD-PTD) activated dendritic cells depend on type I IFN, but not TLRs. As a vaccine adjuvant, N'-CARD-PTD strongly induced antigen specific antibody response against various antigen.
本研究旨在阐明一种新型信号多肽(N'-CARD-PTD)诱导先天免疫激活的机制及N'-CARD-PTD的辅助作用。先前的研究我们发现组蛋白H2B参与了dna介导的先天免疫激活。最近,我们合成了新的融合蛋白N'-CARD(细胞核定位信号的H2B融合CARD的IPS-1),激活核DNA解旋酶II (NDH)介导的先天免疫反应。在这项研究中,我们阐明了蛋白转导域融合的N'-CARD (N'-CARD- ptd)激活的树突状细胞依赖于I型IFN,而不是tlr。作为疫苗佐剂,N'-CARD-PTD可诱导针对多种抗原的抗原特异性抗体反应。
项目成果
期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
NLRP4 Negatively Regulates Autophagic Processes through an Association with Beclin1
- DOI:10.4049/jimmunol.1001654
- 发表时间:2011-02-01
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Jounai, Nao;Kobiyama, Kouji;Takeshita, Fumihiko
- 通讯作者:Takeshita, Fumihiko
Modulation of intracellular signaling using protein transduction technology.
使用蛋白质转导技术调节细胞内信号传导。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:1.3
- 作者:Kobiyama K;Jounai N;Ishii KJ;Horii T;Suzuki K;Ryo A;Takeshita F.
- 通讯作者:Takeshita F.
Modulation of intracellular signaling using protein transduction technology.(Review)
使用蛋白质转导技术调节细胞内信号传导。(综述)
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kobiyama K;Jounai N;Ishii KJ;Horii T;Suzuki K;Ryo A;Takeshita F.
- 通讯作者:Takeshita F.
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