权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

皮膚表皮カルシウムホメオスタシスの創傷治癒における生理的意義の解明

阐明皮肤表皮钙稳态在伤口愈合中的生理意义

基本信息

批准号：
25893165
负责人：
冨田拓郎
金额：
$ 1.83万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2013
资助国家：
日本
起止时间：
2013-08-30 至 2015-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-25893165/
关键词：
創傷治癒カルシウムシグナリング炎症

项目摘要

マウス表皮を構成する主要な細胞であるケラチノサイトは、細胞外の様々な因子により増殖・分化が厳密に制御され、皮膚表皮のホメオスタシスが維持されている。この皮膚表皮のホメオスタシスにおいて、ケラチノサイトにおけるカルシウムシグナル伝達が果たす重要性は認識されているが、その分子機構はほとんど明らかにされていない。申請者は、近年同定されたストア作動性カルシウム流入制御タンパク質であるSTIM1を皮膚表皮組織におけるCaホメオスタシスの中心分子として捉え、そのノックアウトマウスの解析を通して創傷治癒における皮膚表皮のCaホメオスタシスの重要性の解明を目指している。今年度は、これまでに取得していた、RNAサンプルを用いて炎症性サイトカインをコードするmRNAの発現変化を解析した。その結果、受傷後8時間および120時間後において、STIM1欠損による発現変化が観察された。創傷治癒には、ケラチノサイト自身の増殖と遊走による創傷部位の再表皮化が必要になる。in vitroにおけるケラチノサイトの増殖および遊走を、scratch assayにより解析したところ、STIM1欠損の与える影響はほとんど見られなかった。以上から、STIM1欠損マウスで見られる創傷治癒の遅延あるいは促進は、ケラチノサイト自身の機能ではなく、ケラチノサイトによるサイトカイン産生を介した間接的なものであることが示唆された。

The main cellular components of the epidermis, extracellular factors, proliferation, differentiation, regulation, and maintenance of the epidermis The importance of understanding and understanding of the molecular mechanisms of the epidermis and its molecular mechanisms The applicant intends to clarify the importance of the Ca content in the epidermis of the skin in the context of wound healing by analyzing the central molecules of the Ca content in the epidermis of the skin and STIM1 in recent years. This year, the expression of mRNA was analyzed in the presence of inflammatory RNA. Results, 8 hours after injury, 120 hours after injury, STIM1 damage, and the development of the disease. Wound healing is necessary for the growth and migration of the wound site. In vitro, Scratch assay, Scratch assay. From the above, the loss of STIM1 can be seen as a delay in wound healing. However, the function of the