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心不全における内皮依存性血管拡張能異常に関する研究

心力衰竭内皮依赖性血管舒张异常的研究

基本信息

批准号：
03268226
负责人：
竹下彰
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1991
资助国家：
日本
起止时间：
1991 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

心不全患者では、運動時の骨格筋の血流量増加が著しく制限されており、これが易疲労性の原因であると考えられている。氏かし、その発現材序は不明である。我々は、内皮依存性血管拡張能が心不全で低下している可能性を検討した。心不全患者(NYHA III〜IV度)(n=24)と同年令の正常者(n=12)を対象に、腕頭動脈にカニュ-レを挿入し、以下の薬物を動注した時の前椀血流量(FBF)の増加を測定した。内皮依存性血管拡張能を検討するためにacetylcholine(ACH)(2ー16μg/分)を、内皮非依存性血管拡張能を検討するためにsodiumnitoroprusside(SNP)(0.2〜1.6μg/分)を動注した。安静時のFBFは心不全患者で減少していた(p<0、05)。Achによる量依存性血管拡張(%FBF増加)は、正常群に比し、心不全群で著明に(約1/3)に低下していた。一方SNPによる量依存性血管拡張は両群間で相違がなかった。この成績は、内皮依存性血管拡張能が心不全群で著明に低下していた事を示すものである。心不全群における内皮依存血管拡張能低下は、心不全の基礎疾患による差異はなかった。一方器値的心疾患はあるが心不全はない患者群では、AchおよびSNPによる量依存性血管拡張は、正常群と同等であった。血管内皮において、血管拡張物質はLーarginineを気質にして産生される。従って、次に、心不全患者における内皮依存性血管拡張能がLーarginineの前投与により改善されるか否かを検討した。安静時のFBSを変化させない程度のLーarginine動注(10mg/分)により、心不全群におけるAchによるFBF増加は有意に増加した(p<0.01)。以上の成績は、1)心不全では抵抗血管の内皮依存性血管拡張能が低下しており、2)その低下はLーarginine投与により改善する事を示すものである。

Heart failure patients, exercise during the increase in bone muscle blood flow and control of the reasons for fatigue The order of the material is unclear. The possibility of heart failure due to endothelium-dependent vascular contractility is discussed. Increased anterior blood flow (FBF) was measured in patients with cardiac insufficiency (NYHA III-IV)(n=24) and normal subjects (n=12) at the same time. Endothelium-dependent vasomotor activity was investigated with acetylcholine(ACH)(2 - 16μg/min) and endothelium-independent vasomotor activity was investigated with sodium nitoroprusside (SNP)(0.2 - 1.6μg/min). FBF decreased in patients with cardiac insufficiency at rest (p<0,05). Ach was significantly lower than that of normal group (%FBF increased) and cardiac insufficiency group (about 1/3). One SNP is quantity-dependent and the other is vascular tension. The results showed that endothelium-dependent vasodilatation was associated with cardiac insufficiency. Heart insufficiency depends on endothelial vascular tone, and heart insufficiency depends on underlying diseases. The heart disease of a square organ is not complete, the patient group is not, the Ach is not, the SNP is, the volume-dependent vascular tension is not, the normal group is equal. Vascular endothelial cells, vascular tensors and L-arginine production Endothelium-dependent vasodilation in patients with heart failure can be improved by prior administration of arginine. FBS decreased significantly during quiet time and L-arginine (10mg/min) increased significantly (p<0.01). The above results are: 1) heart failure is resistant to endothelium-dependent vasomotor activity is reduced, 2) heart failure is reduced, and arginine administration is improved.