权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

心肥大形成における細胞骨格の役割についての細胞・分子生物学的研究

细胞骨架在心脏肥大形成中作用的细胞和分子生物学研究

基本信息

批准号：
06274223
负责人：
竹下彰
金额：
$ 1.6万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06274223/
关键词：
心肥大不全心細胞骨格微小管心筋細胞

项目摘要

1.心筋細胞内の微小管の構築:微小管は、心筋細胞内で網目状構築を形成しており、ラットの腹部動脈を縮窄して作成した圧負荷左室肥大心で微小管密度の増加を認めた。一方、アクチンやデスミンには明らかな形態学的変化を認めなかった。2.肥大心形成と微小管重合の関連:ウエスタンブロットによりチューブリンの定量的解析を行ない、肥大心で微小管が増加すること、さらにこの増加の肥大の進展過程において維持されていることを明らかにした(第67回米国心臓学会、第11回国際心臓研究学会日本部会にて発表)。肥大心における微小間の増加は、心肥大の程度と相関し、循環血中の神経体液性因子の活性化は必須ではなかった。さらに、レーザー回析法を用いてサルコメア長を測定して検討した肥大心筋細胞の収縮能は、正常心筋細胞に比し低下していたが、微小管脱重合剤であるコルヒチン10μMにより有意に改善した(未発表)。圧負荷による微小管重合促進機序:微小管重合を安定化することが知られている微小管結合蛋白質(MAP4)は、心筋細胞内で網目状構築を形成しており、その分布は微小管と一致した。今後、微小管重合による心筋収縮能低下に機序、心肥大形成における微小管重合の役割、さらに、チューブリンの転写レベルでの調節機構や微小管結合蛋白質の役割を含めた微小管重合が増加する機序などを解明していく予定である。

1. The structure of microtubule in cardiac muscle cells: the formation of microtubule and mesh-like structure in cardiac muscle cells, the narrowing of abdominal arteries and the increase of microtubule density in left ventricular hypertrophy A square, a square, a 2. The relationship between hypertrophic heart formation and microtubule overlap: quantitative analysis of hypertrophic heart microtubule growth and hypertrophic heart microtubule overlap (67th National Heart Association, 11th International Heart Research Association, Japan). The degree of hypertrophy of the heart is related to the activation of the humoral factors in the circulating blood. In addition, the contraction energy of hypertrophic cardiac muscle cells was measured by the middle and low temperature analysis method. Compared with normal cardiac muscle cells, the contraction energy of microtubule was significantly improved by 10 μ M (not shown). Microtube-binding protein (MAP4) forms a mesh-like structure in the cardiac muscle cells. The microtube-binding protein (MAP4) forms a mesh-like structure in the cardiac muscle cells. In the future, the regulation mechanism of microtube-binding protein, microtube-binding protein, microtube-