课题基金 / 基金详情

神経細胞のプログラムドセルデス(programmed cell death)

神経細胞のプログラムドセルデス(programmed cell death)
神经元程序性细胞死亡
批准号：
04258209
负责人：
加藤 聖
金额：
$1.34万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1992
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1992 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04258209/
关键词：
グルタミン酸C6グリオーマグルタチオンDNAの断片化酸化的ストレス

项目摘要

项目成果

加藤 聖的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
10mMのL-グルタミン酸をC6グリオーマ細胞に添加すると遅延型の細胞死が生じる。その原因としてC6グリオーマ細胞にはグルタミン酸/シスチンの対向輸送系が豊富に発現しており、細胞内に高濃度に含有されるグルタミン酸の外向き勾配を利用してシスチンが細胞外から取り込まれシスチンが細胞内で還元されシステインとなりグルタチオン(GSH)が生成される。つまり、この対向輸送系により細胞内GSHの濃度が維持されていることが判明した。また高濃度のグルタミン酸添加はこの輸送系を阻害し、結果としてGSH濃度維持機構の破綻をもたらすことが明かとなった。更にGSH減少による細胞死の細胞内分子機序を探るため、未処理コントロール細胞群とグルタミン酸処理細胞群から別個に核内DNAを抽出し、アガロース電気養動したところ、グルタミン酸処理群では早期(8〜10時間)からのDNAのラダー状断片化が認められた。また抗酸化剤であるビタミンEの添加により、グルタミン酸細胞死とDNA断片化が共に完全に抑えられた。しかしながらこの時、細胞内GSHは殆ど枯渇していた。以上の結果から1)GSHの減少が直接細胞死に結びつかないこと。2)細胞死に先立ちラダー状のDNA断片化が認められることにより、このグルタミン酸細胞死はアポトーシスの可能性が高いこと。3)GSHの減少とDNA断片化の時間経過が良く似ていること。4)ビタミンEはGSHの減少にも拘らず細胞死とDNA断片化の両現象を抑えること。5)両現象にはGSH減少による何らかの酸化的ストレス過程の関与があることが考えられた。今後この神経系モデル細胞をもちい更なる細胞死=アポトーシスの成因機構について追求して行きたい。
英文摘要
10mMのL-グルタミン酸をC6グリオーマ細胞に添加すると遅延型の細胞死が生じる。その原因としてC6グリオーマ細胞にはグルタミン酸/シスチンの対向輸送系が豊富に発現しており、細胞内に高濃度に含有されるグルタミン酸の外向き勾配を利用してシスチンが細胞外から取り込まれシスチンが細胞内で還元されシステインとなりグルタチオン(GSH)が生成される。つまり、この対向輸送系により細胞内GSHの濃度が維持されていることが判明した。また高濃度のグルタミン酸添加はこの輸送系を阻害し、結果としてGSH濃度維持機構の破綻をもたらすことが明かとなった。更にGSH減少による細胞死の細胞内分子機序を探るため、未処理コントロール細胞群とグルタミン酸処理細胞群から別個に核内DNAを抽出し、アガロース電気養動したところ、グルタミン酸処理群では早期(8〜10時間)からのDNAのラダー状断片化が認められた。また抗酸化剤であるビタミンEの添加により、グルタミン酸細胞死とDNA断片化が共に完全に抑えられた。しかしながらこの時、細胞内GSHは殆ど枯渇していた。以上の結果から1)GSHの減少が直接細胞死に結びつかないこと。2)細胞死に先立ちラダー状のDNA断片化が認められることにより、このグルタミン酸細胞死はアポトーシスの可能性が高いこと。3)GSHの減少とDNA断片化の時間経過が良く似ていること。4)ビタミンEはGSHの減少にも拘らず細胞死とDNA断片化の両現象を抑えること。5)両現象にはGSH減少による何らかの酸化的ストレス過程の関与があることが考えられた。今後この神経系モデル細胞をもちい更なる細胞死=アポトーシスの成因機構について追求して行きたい。
期刊论文(10)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kato,S.: "GSH and its functional role in the retina" Jap.J.Physiol.42. S186- (1992)
Kato,S.：“GSH 及其在视网膜中的功能作用”Jap.J.Physiol.42。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kato,S.: "The site specific action of DL-AAA as a gliotoxin in the retina" Neuroscience. (1993)
Kato,S.：“DL-AAA 作为胶霉毒素在视网膜中的位点特异性作用”神经科学。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kato,S.: "A mechanism for glutamate toxicity in the C6 glioma cells" Neuroscience. 48. 903-914 (1992)
Kato,S.：“C6 神经胶质瘤细胞中谷氨酸毒性的机制”神经科学。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Shinagawa,S.: "Glutamate toxicity and its protection in the C6 glioma cells" Jap.J.Physiol.(1993)
品川，S.：“谷氨酸毒性及其对 C6 神经胶质瘤细胞的保护”Jap.J.Physiol.(1993)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
視神経再生分子を用いた損傷網膜神経節細胞の軸索再伸長
  • 批准号：
    19659447
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.98万
  • 财政年份：
    2007
  • 负责人：
    加藤 聖
  • 依托单位：
    Kanazawa University
レチノイン酸が成熟金魚の視神経再生を引き起こす
  • 批准号：
    16027218
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $3.84万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    加藤 聖
  • 依托单位：
    Kanazawa University
新しいトランスジェニック魚を用いた網膜生理学研究の展開
  • 批准号：
    14658267
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.24万
  • 财政年份：
    2002
  • 负责人：
    加藤 聖
  • 依托单位：
    Kanazawa University
中枢神経軸索再生のシナプス編成機構に関する研究
  • 批准号：
    02F00273
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 资助金额：
    $1.22万
  • 财政年份：
    2002
  • 负责人：
    加藤 聖
  • 依托单位：
    Kanazawa University
海外基金