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レチノイン酸が成熟金魚の視神経再生を引き起こす

视黄酸导致成年金鱼视神经再生

基本信息

批准号：
16027218
负责人：
加藤聖
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

レチノイン酸代謝系として、まず合成酵素レチナールアルデヒドデヒドロゲナーゼ2(RALDH-2)の金魚cDNAを部分クローニングし、RT-PCR法およびISH法で調べた。RALDH-2 mRNA量は視神経切断後5〜6日から上昇し始め、10〜14日でピークとなりその後徐々に減少した。このRALDH-2 mRNA量の変化は、網膜神経節細胞に限局していた。一方、レチノイン酸分解酵素チトクロムP-450サブタイプ26(CYP-26)のcDNAを部分クローニングし、同じくRT-PCR法、ISH法で調べた。CYP-26 mRNA量は視神経切断後5、6日から減少し始め10〜14日で減少のピークとなり、その後徐々に元に戻った。このCYP-26 mRNA量の変化の局在は網膜神経節細胞に限局していた。丁度RALDH-2とCYP-26のmRNA変化がミラーイメージと逆であった。次にレチノイン酸誘導酵素として有名なトランスグルタミネースのcDNA全長をクローニングした。ノーザン法、ISH法でトランスグルタミネースmRNA量を調べた所、視神経切断後5〜10日にかけて増加し始め、20〜30日でピークとなり40日以降減少した。このトランスグルタミネースmRNA量変化の局在は、網膜神経節細胞に限局していた。次にトランスグルタミネースcDNA全長をHEK293細胞に導入し、リコンビナント蛋白を作らせた。このリコンビナント蛋白を網膜培養下に投与すると、著明に神経突起の伸展を引き起こした。また、抗体やトランスグルタミネースmRNAに特異的なRNAiにより、この突起伸展が有意に抑制された。これらの事実から、トランスグルタミネースは細胞外において神経節細胞からの軸索再生を誘導していることが判明した。以上、レチノイン酸がその核内レセプターを介して種々の神経軸索再生遺伝子の転写を高めていることが強く示唆された。

The acid generation of synthetic enzymes was studied in this paper, and the synthetic enzymes were detected by ISH method and RT-PCR method, respectively. The results showed that there was no obvious difference between the two parts of the synthetic enzyme, the gold cDNA, the RT-PCR method and the ISH method. RALDH-2 mRNA measured 5-6 days after the amputation, and 10-14 days after the cut-off. The RALDH-2 mRNA is customized, and the network is limited to the local network. On the other hand, the acid-decomposing enzymes were isolated from CYP-26, and the acid-decomposing enzymes were isolated from 26 (CYP-26) acid-decomposing enzymes, 26 (CYP-26), and ISH methods. On the 5th and 6th after the cut-off of the god, the CYP-26 mRNA measured the first day of the week, the 10th day and 14th day after the cut-off. The Bureau of CYP-26 mRNA customization is on the Internet. Ding du RALDH-2