CD23及びCD40欠損マウスを用いたB細胞分化-腫瘍化の解析

使用 CD23 和 CD40 缺陷小鼠分析 B 细胞分化和肿瘤发生

基本信息

  • 批准号:
    06282233
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.62万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

昨年度、gene targeting法を用いてCD40欠損マウスとCD23欠損マウスを作製した。本年度では、CD40,CD23の正常及び異常なB細胞分化増殖への関与、さらには抗腫瘍免疫への関与を明かにすることを目的に、これら欠損マウスの液性及び細胞性免疫を詳細に解析し、以下の結果を得た。1.CD40欠損マウスにおける免疫応答を解析し、CD40がT細胞依存性の免疫グロブリン(Ig)クラススイッチと、二次リンパ組織における胚中心形成に必須な分子であることを明かにした。また、Leishmania major感染実験などからCD40が細胞性免疫にも関与していることを明かにした。2.CD23欠損マウスの解析から、CD23がIgE依存性の抗原フォーカシングを介した特異的免疫反応の増強に関わっていることを明かにした。
Last year, gene targeting method was used to control the damage of CD40. This year, the relationship between CD40, CD23 and normal and abnormal B cell differentiation and proliferation was analyzed in detail. The following results were obtained. 1. CD40 deficiency, immune response analysis, CD40 T cell-dependent immune response, secondary immune tissue formation, embryo center formation necessary molecules. CD40 is a cellular immune system. 2. CD23 deficiency and its analysis, CD23 and IgE dependent antigen expression, mediated the enhancement of specific immune response.

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Fujiwara,H.,H.Kikutani,et al.: "The absence of IgE antibody-mediated augmentation of immune responses in CD23-deficient mice." Proc.Natl.Acad.Sci.,USA. 91. 6835-6839 (1994)
Fujiwara, H., H. Kikutani, et al.:“CD23 缺陷小鼠中缺乏 IgE 抗体介导的免疫反应增强。”
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  • 影响因子:
    0
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