チェルノブイリ周辺小児甲状腺がん発症分子機構の解明

阐明切尔诺贝利周围儿童甲状腺癌发展的分子机制

• 批准号: 07273252
• 负责人: 山下 俊一
• 金额: $ 1.73万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07273252/
• 关键词: チェルノブイリ; 甲状腺がん; 分子機構

ヒトがんの生物学的特徴を明らかにする為、チェルノブイリ周辺の多発している放射線関連甲状腺がんの特徴を明らかにすることを目的に現地調査を行った。すでに日本・旧ソ連邦チェルノブイリ原発事故医療協力専門家派遣事業と笹川記念保健協力財団による人道支援プロジェクトに参画中であり、チェルノブイリ周辺の3ケ国(ベラル-シ、ロシア、ウクライナ)の各研究機関と共同研究を行なっている。単年度予算配分の中ではあったが、甲状腺がんの病理組織を検索する機会を得た。また、実際に施行した小児の超音波画像診断下の細胞診の結果を報告した(Thyroid 5:365-368,1995)。入手した甲状腺がん組織は変異遺伝子の存在を明確にする為、共同研究の提案を行なっているが、実際に入手できた20例の小児甲状腺がん組織については、日本の症例と比較検討を行ないその一部を報告した(Int J Cancer in press,1996)。これらの組織はすべて免疫組織学にPTHrPの強陽性を認めがん遺伝子、がん抑制遺伝子の検討を行なっている。現在小児甲状腺がん患者の個人データの収集に務めているが、正確な被曝線量の評価を行ない分子疫学調査を継続予定である。ヒト甲状腺の培養細胞系を用いて放射線誘発アポトーシスの機序とアポトーシスからの逸脱機構として報告した(Cancer Res 55:2075-2080,1995)。現在p53遺伝子の解析以外にもdifferential display法による放射線誘発甲状腺特異的遺伝子のクローニングに着手している。次年度にも現在の研究成果を継続する予定である。

The biological characteristics of the thyroid gland are clearly identified and investigated in situ. The Japanese Ministry of Health and Social Welfare (JAPAN) and the Sichuan Memorial Health Care Cooperation Fund jointly conducted joint research by various research institutions in Japan. The annual estimated allocation of thyroid gland and thyroid gland pathology was obtained. The results of cytological examination under ultrasound imaging of small children were reported (Thyroid 5:365- 368, 1995). A report on the study of 20 cases of thyroid cancer in Japan (Int J Cancer in press,1996). These tissues were examined by immunohistochemistry for strong PTHrP positive gene expression, and for expression of inhibitory genes. Now it is important to collect the personal data of pediatric patients with thyroid cancer, conduct accurate evaluation of exposure levels, and determine molecular epidemiological investigations. A report on the mechanism of radiation induced apoptosis in cultured thyroid cell lines (Cancer Res 55:2075- 2080, 1995) Now p53 gene analysis in addition to differential display method, radiation-induced thyroid-specific gene analysis in the beginning Next year's research results are scheduled.

项目成果

Hosoda C et al: "Establishment and characterization of a malignant epitheloid hemangioendothelioma from mouse thyroidtumor." Endocrine J. 42. 341-350 (1995)

Hosoda C 等人：“小鼠甲状腺肿瘤恶性上皮样血管内皮瘤的建立和表征。”

Matuso T et al: "Inhibition of epidermal growth factor binding system by ronizing radiation in A431 human squamous carcinoma cells." Cancer Lett. 89. 153-159 (1995)

Matuso T 等人：“通过电离辐射抑制 A431 人鳞状癌细胞中的表皮生长因子结合系统。”

Melmed S et al: "IGF-1 receptor signalling : Lessons from the somatotroph." Recent Prog Horme Res, 20 (1995)

Melmed S 等人：“IGF-1 受体信号传导：来自生长激素细胞的教训。”

Namba H et al: "Radiation-induced G1 arrest is selectively mediated by the p53-WAF1/Cip1 pathrway in human thyroid cells." Cancer Res. 55. 2075-2080 (1995)

Namba H 等人：“辐射诱导的 G1 期停滞是由人类甲状腺细胞中的 p53-WAF1/Cip1 通路选择性介导的。”

Maeda S et al: "A single missense mutation in codon 918 of the RET proto-oncogene in sporadic medulllary thyroid carcinomas." Endocrine J. 42. 245-250 (1995)

Maeda S 等人：“散发性甲状腺髓样癌中 RET 原癌基因的密码子 918 存在单一错义突变。”