高分子キニノゲンの癌細胞接着抑制機能領域の解析及び受容体の同定,クローニング

聚合激肽原抑制癌细胞粘附功能区的分析、受体的鉴定与克隆

基本信息

  • 批准号:
    08265255
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

接触系凝固因子の1つである活性型高分子キニノーゲン(Hka)が血漿中に存在する最も強力な癌細胞接着抑制因子であることを申請者らは見出した(Asakura,S.et al.,J.Cell.Biol.116:465-476,1996).その作用機作として癌細胞接着に最も重要と考えられているβ3-integrin receptor-ligand相互作用の抑制であることが判明した.本年は更に癌重点領域研究の助成を受け,Hkaの癌細胞接着のメカニズムを解明する目的で,キニノーゲンの細胞表面に存在する受容体を同定することを検討した.Hkaのanti-adhesionの中和実験及びHka軽鎖のcDNAをPET3a vectorに入れ,Bacteriaでexpressしたrecombinant protein(rHR-D)の実験から,Hkaには,anti-cell adhesion domainとsurface binding domainとが存在することが認められた.さらに関連ペプチドを作成し,そのなかの1つのペプチドP5(HKHGHGHGKHKNKGKKNGKH)が細胞接着活性を有することが判明し,P5-セファロースを作製し,癌細胞膜分画と反応させた.PH3による溶出操作により,分子量95kDa,90kDa,65kDa,33kDa,18kDaの5つのバンドを得た.33kDaはアミノ酸分析の結果,gC1q-receptorであることが判明した.C1qはP5ペプチドの細胞接着活性を阻害することを確認した.
Contact is の coagulation factor 1 つ で あ る activity type polymer キ ニ ノ ー ゲ ン (Hka) が に exist in plasma す る も most powerful な cancer cells and inhibiting factor で あ る こ と を applicants ら は shows し た (Asakura, S.e t Al., j.c. ell. Biol. 116:465-476199-6) そ の function machine for と し て cancer cells then に も most important と exam え ら れ て い る beta 3 - integrin receptor - ligand interactions の inhibit で あ る こ と が.at し た. This year は に cancer research mainly more の furtherance を け, Hka の cancer cells then の メ カ ニ ズ ム を interpret す で る purpose, キ ニ ノ ー ゲ ン の に on the cell surface す る by let body を be す る こ と を beg し 検 た. Hka の anti - adhesion の neutralization be 験 and び Hka 軽 lock の cDNA を PET3a vectorに in れ,Bacteriaでexpress た たrecombinant protein(rHR-D) <s:1> laboratory ら ら,Hkaに に,anti-cell adhesion domainとsurface binding Domain と が exist す る こ と が recognize め ら れ た. さ ら に masato even ペ プ チ ド を し consummate, そ の な か の 1 つ の ペ プ チ ド P5 (HKHGHGHGKHKNKGKKNGKH) が cells then active を す る こ と が determine し, P5 - セ フ ァ ロ ー ス を as し, cancer cell membrane points draw と anti 応 さ せ た. PH3 に よ る stripping operation に よ り, molecular weight of 95 kda, 90 kda, 65 kda, 33 kda, 18 kda の 5 つ の バ ン ド を た. 33 kda は ア ミ ノ の acid analysis results, gC1q - receptor で あ る こ と が.at し た. C1q は P5 ペ プ チ ド の cells then を resistance against す る こ と を confirmation Youdaoplaceholder0 た.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Shinji Asakura: "Fibroblats spread on immobilized fibrin monomer by mobilizing a β1-class integrin,together with a vitronectin receptors,αVβ3 on their surface." J.Biol.Chem.1997. (in press).
Shinji Asakura:“成纤维细胞通过动员 β1 类整合素以及其表面的玻连蛋白受体 αVβ3 在固定的纤维蛋白单体上扩散。”J.Biol.Chem.1997。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
KAZUKI, Niwa: "A γ Gly-268 to Glu substitution is responsible for impaired fibrin assembly in a homozygous dysfibrinogen Kurashiki I." Blood. 87(11). 4686-4694 (1996)
KAZUKI, Niwa:“γ Gly-268 替换为 Glu,导致纯合异常纤维蛋白原 Kurashiki I 中的纤维蛋白组装受损。”87(11) 4686-4694。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Seiji Madoiwa: "A battery of monoclonal antibodies that induce unique conformations to evolve cryptic but constitutive functions of plasminogen." J.Biochem.121. 278-287 (1997)
Seiji Madoiwa:“一组单克隆抗体,可诱导独特的构象,从而进化出纤溶酶原的神秘但构成的功能。”
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  • 发表时间:
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    $ 1.28万
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  • 资助金额:
    $ 1.28万
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  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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