高分子キニノゲンのがん転移制御機構の解明-P^<33>C1q結合蛋白質との作用について-
高分子激肽原的癌转移控制机制的阐明 -关于与P^<33>C1q结合蛋白的作用-
基本信息
- 批准号:09254259
- 负责人:
- 金额:$ 3.2万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
接着系凝固因子の1つである活性型高分子キニノーゲン(HKa)が血漿中に存在する最も強力な癌細胞接着抑制因子であることを申請者らは見出した(Asakura,S.et al.,J.Cell.Biol.116 : 465-476,1992).その作用機作として癌細胞接着に最も重要と考えられているβ_3-integrin receptor-ligand相互作用の抑制であることが判明した.またHKのreceptorの1つが,2年前にクローニングされたgC1q結合蛋白質(gC1q-R,分子量33KDa)であることが判明した.本年はgC1q-RとHKおよびインテグリンとの作用について検討し,長年不明であった.HKのanti-cell adhesionのメカニズムを解明したい.昨年に引き続き,HK受容体の固定,クローニングを行う目的で、HK関連ペプチドカラムを用い,MG63 osteosarcoma cell,3T3 cellの膜分画より,結合蛋白質を溶出した.SDS-PAGEによる分析では,P33C1q-Rの他,140KDa,95KDa,60KDa,17KDaのバンドが得られた。現在、これらの蛋白質の一つ一つを同定中である。さらに今回、我々ははじめて、HKとvitronectin(VN)とが結合することを、見い出した。HKの癌細胞接着抑制活性の一つのメカニズムとして、HKが基質としてのVNに結合し、RGD細胞接着結合ドメインをマスクすることが推定された。現在このデータをまとめ、投稿中である。
The most potent cancer cell adhesion inhibitor present in plasma is a coagulation factor (HKa), an active polymer (HKa).(Asakura, S. et al., J.Cell.Biol.116 : 465-476,1992). The mechanism of the action of β_3-integrin receptor-ligand interaction in cancer cells is the most important factor in the inhibition of β_3-integrin receptor-ligand interaction. 2 years ago gC1 q-binding protein (gC1q-R, MW 33KDa) was identified. This year's gC1q-R HK Last year, the HK receptor was immobilized, and the HK receptor was used for the purpose of selection. MG63 osteosarcoma cell, 3T3 cell membrane analysis, binding protein dissolution.SDS-PAGE analysis showed that P33C1q-R,140KDa,95KDa,60KDa,17KDa were all obtained. Now,. This time, I am going back to my hometown, HK and vitronectin(VN) are going to be combined with each other. HK cells then inhibit the activity of one of the matrix and VN binding, RGD cells then bind to the other of the matrix and VN binding. Now we're in the middle of something.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ARAI,Koichi: "Role of the kringle domain in plasminogen activation with staphylokinase." J.Biochem.123. 71-77 (1998)
ARAI,Koichi:“三环结构域在葡萄球菌激酶激活纤溶酶原中的作用。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
MADOIWA,Seiji: "A battery of monoclonal antibodies that induce unique conformations to evolve cryptic but constitutive functions of plasminogen." J.Biochem.121. 278-287 (1997)
MADOIWA,Seiji:“一组单克隆抗体,可诱导独特的构象,从而进化出纤溶酶原的神秘但构成的功能。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
ASAKURA Shinji: "Fibroblasts spread on immobilized fibrin monomer by mobilizing a β_1-class integrin,together with a vitronectin receptor αv β_3 on their surface." J.Biol.Chem.272(13). 8824-8829 (1997)
ASAKURA Shinji:“成纤维细胞通过动员 β_1 类整合素及其表面的玻连蛋白受体 αv β_3 在固定的纤维蛋白单体上扩散。”J.Biol.Chem.272(13)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
MADOIWA,Seiji: "Effect of carbohydrate side chain of tissue-type plasminogen activator in interaction with plasminogen activator inhibitor 1." Fibrinolysis & Proteolysis. (in press).
MADOIWA,Seiji:“组织型纤溶酶原激活剂碳水化合物侧链与纤溶酶原激活剂抑制剂 1 相互作用的影响。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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