転写制御因子IRF-1,-2による造血幹細胞の分化・増殖制御及び白血病発症の解析

转录调节因子IRF-1和-2对造血干细胞分化和增殖控制以及白血病发展的分析

基本信息

  • 批准号:
    08261209
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

インターフェロン系の転写活性化因子IRF-1の機能解析から、IRF-1が癌抑制遺伝子として機能する事、アポトーシスの制御に重要である事を明らかにした。更に、IRF-1遺伝子が白血病・MDS(myelodysplastic syndrome)で頻繁に欠損のみられる染色体5q31.1にマップされ、多くの白血病・MDS症例でのIRF-1遺伝子の欠損・負活性化及びIRF-1遺伝子の発現異常を見い出し、IRF-1が白血病・MDS発症に関与している事が強く示唆された。そこで、IRF-1の癌化における役割、特に細胞周期の制御にどう関っているかを解析するため、IRF-1欠損胎児線維芽細胞(EF)のX線照射、抗癌剤投与によるDNA損傷時の細胞周期の変化を、野生型およびp53欠損EFと比較、検討を行つ結果、野生型EFではG1停止が認められたが、IRF-1欠損EFではp53欠損EFと同様に細胞周期の停止が認められなかった。更に、野生型EFとは対照的に、CDK2、CDK4活性はIRF-1、p53欠損EFでともに抑制されないことが判明し、IRF-1はCK1の発現制御に関与していると推測された。そこで現在知られている全てのCDK抑制因子の発現を検討した結果、p21の発現のみがIRF-1欠損EF及びp53欠損EFで低下しており、またDNA損傷による発現誘導も認められなかった。さらにp21のプロモーターにはp53結合部位の他、IRF結合部位に類似した配列が存在すること、p21遺伝子プロモーターがIRF-1及びp53によって協調的に活性化されることを見出した。この様な癌抑制機能をもつ転写活性化因子の協調作用を見出したことは始めてであり、現在造血系腫瘍の発生メカニズムについて検討している。
イ ン タ ー フ ェ ロ ン is の planning write activity factor の IRF - 1 function analytical か ら が cancer inhibition of heritage, IRF - 1 伝 son と し て function す る, ア ポ ト ー シ ス の suppression に important で あ る matter を Ming ら か に し た. More に, IRF-1 successor 伝 offspring が leukemia · MDS(myelodysplastic Syndrome) で frequent に owe loss の み ら れ る chromosome 5 q31. 1 に マ ッ プ さ れ, multiple く の leukemia, MDS cases で の IRF - 1 heritage 伝 の son owe loss, negative activeness and び IRF - 1 survived 伝 son の 発 abnormal を now see い し, IRF - 1 が leukemia, MDS 発 disease に masato and し て い る matter が く and shown strong sucking さ れ た. そ こ で, IRF - 1 の canceration に お け る existing cut, に cell cycle の suppression に ど う masato っ て い る か を parsing す る た め, IRF - 1 owe damage tire line where d bud cells (EF) の X-ray irradiation, anti-cancer tonic cast with に よ る DNA damage when の cell cycle の - を and wild type お よ び p53 owe loss EF と comparison, beg を 検 line つ result, wild Type EF で は G1 stop が recognize め ら れ た が, IRF - 1 owe damage EF で は p53 owe loss EF と with others に cell cycle の stop が recognize め ら れ な か っ た. More に, wild type EF と は of seaborne に は IRF, CDK2, CDK4 activity - 1, p53 owe damage EF で と も に inhibit さ れ な い こ と が.at し は CK1, IRF - 1 の 発 now suppression に masato and し て い る と speculation さ れ た. そ こ で now know ら れ て い る full て の CDK inhibitors の 発 を now beg し 検 た results, p21 の 発 is の み が owe damage of EF and IRF - 1 び p53 owe damage of low EF で し て お り, ま た DNA damage に よ る 発 induced も now recognize め ら れ な か っ た. さ ら に p21 の プ ロ モ ー タ ー に は p53 combining parts の he, IRF and similar parts に し た match column が exist す る こ と, p21 but 伝 プ ロ モ ー タ ー が IRF - 1 and び p53 に よ っ て coordinated に activeness さ れ る こ と を shows し た. こ の others な cancer inhibition function を も つ planning write activation factor の coordinating role out を し た こ と は beginning め て で あ り, hematopoietic system now swollen sores の 発 raw メ カ ニ ズ ム に つ い て beg し 検 て い る.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tanaka,N.他: "Cooperation of the tumor suppressors IRF-1 and p53 in response to DNA damage." Nature. 382. 816-818 (1996)
Tanaka, N. 等人:“肿瘤抑制因子 IRF-1 和 p53 对 DNA 损伤的协同作用。”Nature 382. 816-818 (1996)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

田中 信之其他文献

肺癌の分子標的薬crizotinibはオートファジーとネクローシスによる細胞死を誘導する
肺癌分子靶向药物克唑替尼通过自噬和坏死诱导细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    鈴木 淳也;中嶋 亘;田中 信之
  • 通讯作者:
    田中 信之
非小細胞肺癌細胞株におけるシスプラチンによるアポトーシスについての考察
顺铂诱导非小细胞肺癌细胞系凋亡的思考
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松本 優;中嶋 亘;鈴木 淳也;田中 信之
  • 通讯作者:
    田中 信之
アポトーシス を誘導するp73の新規標的分子の同定
诱导细胞凋亡的 p73 新靶分子的鉴定
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    取井 猛流;伊藤 功彦;江畑 貴弘;平田 宏聡;杉本 渉;小野寺 恵吾;中嶋 亘;上原 郁野;奥崎 大介;山内 翔太;Yemima Budirahardja;西方 敬人;田中 信之;川内 敬子
  • 通讯作者:
    川内 敬子
多機能ペプチダーゼ、ナルディライジンの恒常性維持における役割
多功能肽酶纳尔迪溶素在体内平衡中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    取井 猛流;伊藤 功彦;江畑 貴弘;平田 宏聡;杉本 渉;小野寺 恵吾;中嶋 亘;上原 郁野;奥崎 大介;山内 翔太;Yemima Budirahardja;西方 敬人;田中 信之;川内 敬子;西 英一郎
  • 通讯作者:
    西 英一郎
BRCAness乳癌細胞株の微小管阻害薬パクリタキセルに対する抵抗性機構の解析
BRCAness乳腺癌细胞系对微管抑制剂紫杉醇的耐药机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中嶋 亘;栗田 智子;浅野 由ミ;武井 寛幸;田中 信之
  • 通讯作者:
    田中 信之

田中 信之的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('田中 信之', 18)}}的其他基金

協働学習における対人技能と自律性を高める活動デザインの開発
开发活动设计以增强协作学习中的人际交往能力和自主性
  • 批准号:
    20K00698
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
p53による癌抑制機構及び癌化に伴ってp53を抑制する機構の解析
p53抑癌机制分析及癌变过程中抑制p53的机制
  • 批准号:
    16022261
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
癌抑制遺伝子産物による遺伝子発現制御ネットワークの網羅的解析
抑癌基因产物的基因表达调控网络综合分析
  • 批准号:
    15013256
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
がん抑制遺伝子産物による遺伝子発現制御ネットワークとがん化に伴う制御破綻の解析
抑癌基因产物的基因表达控制网络分析以及与癌变相关的调控破坏
  • 批准号:
    14028061
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
癌抑制遺伝子IRF-1による細胞増殖及びアポトーシスの制御機構の解析
抑癌基因IRF-1对细胞增殖和凋亡的调控机制分析
  • 批准号:
    08265241
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
癌抑制遺伝子IRF-1による細胞増殖及びアポトーシスの制御機構の解析
抑癌基因IRF-1对细胞增殖和凋亡的调控机制分析
  • 批准号:
    08265241
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
転写制御因子IRF-1,-2による造血幹細胞の分化・増殖制御及び白血病発症の解析
转录调节因子IRF-1和-2对造血干细胞分化和增殖控制以及白血病发展的分析
  • 批准号:
    07269209
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
転写制御因子IRF-1-2による造血幹細胞の分化・増殖制御及び白血病発症の解析
转录调节因子IRF-1-2对造血干细胞分化、增殖及白血病发生发展的调控分析
  • 批准号:
    06277209
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
サイトカインシステムにおける細胞増殖を制御する核内因子の機能解析
细胞因子系统中控制细胞增殖的核因子的功能分析
  • 批准号:
    04770292
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似国自然基金

基于p53/TNFRSF10B/DDB2通路探究艾叶靶向治疗上皮性卵巢癌的分子机制研究
  • 批准号:
    JCZRQN202500877
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
P53凋亡刺激蛋白1在室性心律失常中的作用与机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
丹紫康膝冲剂通过BMSCs-外泌体调控SIRT1/p53介导的细胞铁死亡缓解膝骨关节炎的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ80903
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
LincRNA-p21通过p21及p53通路调控细胞增殖与凋亡参与PAH肺血管重构的分子机制研究
  • 批准号:
    2025A01015
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于p53/SAT1/ALOX15信号通路探究纳米塑料暴露诱导肺癌化疗耐药的作用机制
  • 批准号:
    JCZRLH202501242
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
NRF1调控P53转录促进线粒体生物发生改善骨关节炎进展的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ70376
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
三维微环境通过p53/p21CIP1细胞衰老信号轴调控周围神经再生修复的作用及机制研究
  • 批准号:
    QN25H090026
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
苯乙酰谷氨酰胺介导TAGLN/p53/SLC7A11通路促进铁死亡信号在糖尿病视网膜病变中的作用与机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
AKAP5竞争性结合MDM2蛋白以正向调控突变型p53在三阴性乳腺癌免疫逃逸中的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
黄芩素调控 P53/SLC7A11/ALOX12 通路介导铁死亡减轻动脉粥样硬化
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

HSP40-変異p53相互作用から考えるがん治療抵抗性機構の解明と新規増感戦略の創出
基于HSP40突变的p53相互作用阐明癌症治疗耐药机制并创建新的致敏策略
  • 批准号:
    24K13149
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
迅速な分子同定基盤に基づくp53凝集阻害物質の開発を目指した天然物創薬
基于快速分子鉴定平台的天然产物药物发现,旨在开发p53聚集抑制剂
  • 批准号:
    24K18297
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
新規解析モデルを活用する正常水晶体細胞の低線量域放射線への応答とp53関与の解析
使用新的分析模型分析正常晶状体细胞对低剂量辐射和 p53 参与的反应
  • 批准号:
    23K28227
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
p53欠損とMyc過剰発現をつなぐクロマチンダイナミクスの解明
阐明 p53 缺陷和 Myc 过度表达之间的染色质动力学
  • 批准号:
    24K02309
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
新規がん化機軸をターゲットにした抗p53欠損型腫瘍戦略
针对新癌症机制的抗 p53 缺陷肿瘤策略
  • 批准号:
    24K02616
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
翻訳後修飾と天然変性領域が制御するp53の分子相互作用を先端シミュレーションで探る
使用高级模拟探索翻译后修饰和自然变性区域调节的 p53 分子相互作用
  • 批准号:
    23K27138
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
化学療法抵抗性再発卵巣がんにおけるp53変異・SLFN11特異的細胞障害メカニズムの解明
阐明化疗耐药复发性卵巢癌中 p53 突变/SLFN11 特异性细胞毒性机制
  • 批准号:
    24K12608
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Investigating hepatic p53-mediated neutrophil suppression in non-alcoholic steatohepatitis
研究非酒精性脂肪性肝炎中肝脏 p53 介导的中性粒细胞抑制
  • 批准号:
    MR/X018512/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Research Grant
Novel regulation of the p53 pathway through lipid metabolism and signalling
通过脂质代谢和信号传导对 p53 通路的新调控
  • 批准号:
    MR/X019071/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Research Grant
腹膜播種に対するp53搭載腫瘍融解ウイルスの腹腔内微小環境リモデリング効果の検証
p53溶瘤病毒腹腔微环境重塑对腹膜播散的影响验证
  • 批准号:
    24K11912
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.28万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了