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細胞外マトリックス受容体を介した腫瘍細胞の動態制御機構の解析

细胞外基质受体介导的肿瘤细胞动力学调控机制分析

基本信息

批准号：
08265274
负责人：
小栗佳代子
金额：
$ 1.28万
依托单位：
National Research Institute for Child Health and Development
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

マウス、ルイス肺癌由来の転移能の異なる株細胞を用いて以下の点を明らかにした。1.インテグリンα5β1と協調的に作用して細胞内にストレスファイバー形成を誘導する、新しいフィブロネクチン受容体シンデカン-2のリガンド結合部位がヘパラン硫酸側鎖であり、生理的に意味を持つ結合最小糖鎖構造が、[IdoA(2S)α1→4G1cNS(6S)]6であることを明らかにした。2.両受容体でフィブロネクチンに結合した時(低転移性細胞)の、ストレスファイバー形成に至る情報伝達は、低分子量GTP結合タンパク質Rhoを介しているが、インテグリンα5β1のみで結合した時(高転移性細胞)の、ラフリング膜形成にはRhoは介在しないことを明らかにした。培養下における両株細胞のフィブロネクチン基質に対する応答性の差異は、これまでの私達の研究から、腫瘍内における両株細胞の血管侵入の確率、ひいては転移の確率を左右する要因となると考えられる。現在、低転移性細胞へのシンデカン-2コアタンパクのアンチセンスDNA導入による発現抑制、高転移性細胞へのシンデカン-2コアタンパクcDNA導入による強制発現のための、また、シンデカン-2コアタンパクの細胞質ドメインのリン酸化を受けるセリン残基を特定するためのプローブを完成させており、今後、インテグリンα5β1とシンデカンを介する基質接着特異的な細胞応答のシグナル伝達の機構を明らかにしていく予定である。

The origin of lung cancer and the migration of different strains of cells are discussed below. 1. The coordinated action of α5β1 on the induction of intracellular protein formation, the new development of protein receptors, and the physiological significance of the binding site of the sulfate side chain,[IdoA(2S)α1→4G1cNS(6S)]6. 2. When the receptor is bound to the receptor (low migratory cells), the receptor is formed during the formation of the receptor membrane. When the receptor is bound to the receptor membrane (high migratory cells), the receptor membrane is formed during the formation of the receptor membrane. The differences in response between cultured and cultured cell lines in vitro and in response to matrix responses were mainly due to the factors affecting the accuracy of vascular invasion and migration of cultured cell lines in vitro and in vivo. Now, the expression inhibition of low migratory cell DNA, the expression inhibition of high migratory cell DNA, the expression inhibition of low migratory cell DNA, the expression inhibition of high The expression of α5β1 and α5β1 in the matrix and the expression of α 5 β 1 and α 5 β 1 in the matrix and the expression of α 5 β 1 in the matrix are determined.