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CD1a- und MHC Klasse II-abhängige Prozessierung und Präsentation von bakteriellen Nicht-Proteinantigenen

CD1a- und MHC Klasse II-abhängige Prozessierung und Präsentation von bakteriellen Nicht-Proteinantigenen
细菌非蛋白抗原的 CD1a 和 MHC II 类依赖性加工和呈递
批准号:
49681140
负责人:
Professor Dr. Mario Fabri
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2007
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2006-12-31 至 2010-12-31
关键词:

项目摘要

项目成果

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Spezifische, erworbene Abwehrfunktionen stellen für den Körper ein effektives Werkzeug zur Bekämpfung von Krankheitserregern dar. Ein lange geltendes Paradigma der Lehre des Immunsystems besagte, dass ausschließlich Eiweißstrukturen durch Antigenpräsentierende Zellen (APC) aufbereitet und anderen Abwehrzellen, den T-Zellen, präsentiert werden. So aktivierte T-Zellen greifen infizierte Zellen an und regulieren weitere Abwehrfunktionen des Körpers. Neue Erkenntnisse zeigen, dass auch Zucker und Lipide (Fette), sowie Glykolipide (Kombinationen aus Zuckern und Fetten) spezifisch erkannt und durch die länger bekannten MHC Klasse II-Moleküle, aber auch durch CD1-Moleküle (a-e) präsentiert werden. CD1a wird vor allem auf APC der Haut, einem Organ mit hohem Kontakt zu Krankheitserregern, gefunden. In dem vorgestellten Projekt soll der einzigartige CD1a-abhängige Prozessierungsmechanismus und die Funktion des hierbei notwendigen Oberflächenmoleküls Langerin charakterisiert werden. Durch die Experimente werden wir die Beschaffenheit und Funktion der CD1-Antigene und der verschiedenen CD1-Formen, sowie ihren Einfluss auf den Ausgang von Infektionen verstehen lernen. Darüber hinaus wird die MHC II-abhängige Prozessierung eines völlig neuartigen Antigens mit einer Fett-Protein-Zucker-Struktur untersucht werden. Das Projekt wird neue Einblicke in die Welt der bei menschlichen Erkrankungen involvierten Abwehrmechanismen gegen Nicht-Proteinantigene ermöglichen und zu einem grundlegend neuem Verständnis der Abwehr gegen Krankheitserreger und deren Bekämpfung (z. B. Impfungen) führen.
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Metabolic programming of human macrophages in granulomatous skin inflammation
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