课题基金 / 基金详情

サイトカイン、接着分子の情報伝達制御

サイトカイン、接着分子の情報伝達制御
细胞因子和粘附分子信息传递的控制
批准号:
12051225
负责人:
平野 俊夫
金额:
$147.33万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
2000
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2000 至 2002

项目摘要

项目成果

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平野は、IL-6サイトカインファミリーの共通の受容体であるgp130の点変異により関節リウマチ様の自己免疫疾患が自然発症することを明らかにした。さらにアダプター分子Gab2がマスト細胞の分化に必須であることを明らかにした。吉村はSOCS1がLPSによるマクロファージの活性化を抑制しTLRのシグナルを制御することや、SOCS1-/-樹状細胞は活性化されており自己抗体産生に寄与することを見い出した。SOCS3がマクロファージにおいてII-6/gp130のシグナルを抑制する働きがあることを示した。滝はIFN-α/β、リンパ球、炎症にそれぞれ依存的な遺伝子群を同定した。またIFN-α/β、リンパ球のそれぞれに依存的な二つの独立した異常が皮膚炎症の原因となっていることをしめした。高津はCD38刺激はB-2細胞にBtk, PI3キナーゼ,PLC-gamma依存的にNF-κBの活性化と胚細胞型C-gamma1の転写促進をすることを示した。IL-5は活性化B細胞にAIDとBlimp-1の発現を増強させ、クラススイッチ変換と抗体産生細胞への最終分化を惹起する。さらにLnkが造血幹細胞の増殖を負の調節因子であることを明らかにした。竹田はアダプター分子TIRAPが、TLR2,TLR4を介したMyD88依存性のシグナルに必須であることを明らかにした。TLRのシグナルに関与し、IFN-βプロモーターの活性化を誘導する新たなアダプター分子TRIFを同定した。熊之郷は、CD100欠損マウスがヒトの多発性硬化症のモデルとして知られる実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症に対して抵抗性であることを示した。T細胞に発現するCD100が樹状細胞の活性化及び成熟化を促進する事によりT細胞の活性化に寄与している事を明らかにした。樹状細胞に発現するセマフォリン分子Sema4Aを新たに同定し、Sema4AがT細胞の活性化及び分化に関与している事、Sema4Aの受容体がTim-2である事を明らかにした。宮坂は、リンパ球ホーミングを媒介する血管HEV(high endothelial venule)において数種のケモカイン結合分子を同定し、それぞれがいずれもユニークなケモカイン結合能を持ち、リンパ球移動に関与することを明らかにした。SLC, IP-10などのケモカインは特定の糖鎖構造、すなわちGIcAβ1/IdoAα-1-3GaINAc(4,6-O-disulfate)に結合し、さらにこの構造にはホーミング関連分子であるL-セレクチン、CD44も結合することを明らかにした。BLCがHEV内腔に発現してHEVが媒介するB細胞移動(ホーミング)に重要な関与をすることを初めて明らかにした。
期刊论文(114)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Taki, S.: "Type I interferons and autoimmunity: lessons from the clinic and from IRF-2-deficient mice."Cytokine Growth Factor Rev.. 13. 379-391 (2002)
Taki, S.:“I 型干扰素和自身免疫:来自临床和 IRF-2 缺陷小鼠的教训。”细胞因子生长因子 Rev.. 13. 379-391 (2002)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Kawashima H, M.Miyasaka, et al.: "Oversulfated chondroitin/dermatan sulfate containing GlcAβ1/ IdoAα-1-3GalNAc(4,6-O-disulfate) interact with L-and P-selectin and chemokines"J.Biol.Chem.. 277. 12921-12930 (2002)
Kawashima H、M.Miyasaka 等人:“含有 GlcAβ1/IdoAα-1-3GalNAc(4,6-O-二硫酸盐)的过硫酸化软骨素/硫酸皮肤素与 L-和 P-选择素以及趋化因子相互作用”J.Biol.Chem ..277.12921-12930 (2002)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Kumanogoh, A., H.Kikutani: "The CD1OO-CD72 interactions : a novel mechanism of immune regulation"Trends Immunol.(formerly Immunology Today). 22. 670-676 (2001)
Kumanogoh, A., H.Kikutani:“CD100-CD72 相互作用:一种新的免疫调节机制”Trends Immunol.(以前称为“今日免疫学”)。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Wang, X., A.Kumanogoh, et al.: "Functional Soluble CD1OO/Sema4D/Sema4D Released from Activated Lymphocytes : Possible Role in Normal and Pathological Immune Responses"Blood. 97. 3498-3504 (2001)
Wang, X., A.Kumanogoh 等人:“从激活的淋巴细胞中释放的功能性可溶性 CD100/Sema4D/Sema4D:在正常和病理性免疫反应中的可能作用”血液。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
56
    サイトカインによる免疫応答制御機構とその異常
    • 批准号:
      15209018
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额:
      $16.89万
    • 财政年份:
      2003
    • 负责人:
      平野 俊夫
    • 依托单位:
    抗原非特異的分子による情報伝達制御
    • 批准号:
      12051102
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额:
      $18.75万
    • 财政年份:
      2000
    • 负责人:
      平野 俊夫
    • 依托单位:
    自己免疫疾患の発症機序に関する分子生物学的研究
    • 批准号:
      05454208
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $5.12万
    • 财政年份:
      1993
    • 负责人:
      平野 俊夫
    • 依托单位:
    IL-6による発癌機構の解析
    • 批准号:
      05152073
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Cancer Research
    • 资助金额:
      $6.4万
    • 财政年份:
      1993
    • 负责人:
      平野 俊夫
    • 依托单位:
    海外基金