サイトカイン、接着分子の情報伝達制御

细胞因子和粘附分子信息传递的控制

基本信息

  • 批准号:
    12051225
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 147.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

平野は、IL-6サイトカインファミリーの共通の受容体であるgp130の点変異により関節リウマチ様の自己免疫疾患が自然発症することを明らかにした。さらにアダプター分子Gab2がマスト細胞の分化に必須であることを明らかにした。吉村はSOCS1がLPSによるマクロファージの活性化を抑制しTLRのシグナルを制御することや、SOCS1-/-樹状細胞は活性化されており自己抗体産生に寄与することを見い出した。SOCS3がマクロファージにおいてII-6/gp130のシグナルを抑制する働きがあることを示した。滝はIFN-α/β、リンパ球、炎症にそれぞれ依存的な遺伝子群を同定した。またIFN-α/β、リンパ球のそれぞれに依存的な二つの独立した異常が皮膚炎症の原因となっていることをしめした。高津はCD38刺激はB-2細胞にBtk, PI3キナーゼ,PLC-gamma依存的にNF-κBの活性化と胚細胞型C-gamma1の転写促進をすることを示した。IL-5は活性化B細胞にAIDとBlimp-1の発現を増強させ、クラススイッチ変換と抗体産生細胞への最終分化を惹起する。さらにLnkが造血幹細胞の増殖を負の調節因子であることを明らかにした。竹田はアダプター分子TIRAPが、TLR2,TLR4を介したMyD88依存性のシグナルに必須であることを明らかにした。TLRのシグナルに関与し、IFN-βプロモーターの活性化を誘導する新たなアダプター分子TRIFを同定した。熊之郷は、CD100欠損マウスがヒトの多発性硬化症のモデルとして知られる実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症に対して抵抗性であることを示した。T細胞に発現するCD100が樹状細胞の活性化及び成熟化を促進する事によりT細胞の活性化に寄与している事を明らかにした。樹状細胞に発現するセマフォリン分子Sema4Aを新たに同定し、Sema4AがT細胞の活性化及び分化に関与している事、Sema4Aの受容体がTim-2である事を明らかにした。宮坂は、リンパ球ホーミングを媒介する血管HEV(high endothelial venule)において数種のケモカイン結合分子を同定し、それぞれがいずれもユニークなケモカイン結合能を持ち、リンパ球移動に関与することを明らかにした。SLC, IP-10などのケモカインは特定の糖鎖構造、すなわちGIcAβ1/IdoAα-1-3GaINAc(4,6-O-disulfate)に結合し、さらにこの構造にはホーミング関連分子であるL-セレクチン、CD44も結合することを明らかにした。BLCがHEV内腔に発現してHEVが媒介するB細胞移動(ホーミング)に重要な関与をすることを初めて明らかにした。
Hirano は, IL - 6 サ イ ト カ イ ン フ ァ ミ リ ー の common の is let body で あ る gp130 の points - different に よ り masato section リ ウ マ チ others の himself immune disorders が natural 発 disease す る こ と を Ming ら か に し た. Molecular Gab2 さ ら に ア ダ プ タ ー が マ ス ト cells の に must で あ る こ と を Ming ら か に し た. Village は SOCS1 が LPS に よ る マ ク ロ フ ァ ー ジ の activeness を inhibit し TLR の シ グ ナ ル を suppression す る こ と や, SOCS1 - / - dendritic cells は activeness さ れ て お り own antibodies に send す る こ と を see い out し た. SOCS3 が マ ク ロ フ ァ ー ジ に お い て II - 6 / gp130 の シ グ ナ ル を inhibit す る 働 き が あ る こ と を shown し た. Youdaoplaceholder0 滝 IFN-α/β, リ パ パ spheres, inflammatory にそれぞれ dependent な progeny 伝 subgroup を all determine た. ま た interferons alpha/beta, リ ン パ ball の そ れ ぞ れ に dependent な two つ の independent し た abnormal が skin inflammation の reason と な っ て い る こ と を し め し た. High jin は CD38 B - 2 cells, stimulate は に Btk, PI3 キ ナ ー ゼ, PLC - gamma dependent に nf-kappa B の activeness と germ cell type C - gamma1 の planning write promote を す る こ と を shown し た. IL - 5 は activeness B cells に AID と Blimp - 1 の 発 を now raised strong さ せ, ク ラ ス ス イ ッ チ variations in と antibody generation cells へ の eventually を provoked す る. Youdaoplaceholder0 Lnkが hematopoietic stem cell <s:1> proliferation を negative <s:1> regulatory factor である <s:1> とを bright らに に た た Bamboo field は ア ダ プ タ ー molecular TIRAP が, TLR2 and TLR4 を interface し た MyD88 dependency の シ グ ナ ル に must で あ る こ と を Ming ら か に し た. TLR の シ グ ナ ル に masato and し, IFN - beta プ ロ モ ー タ ー の activation induced す を る new た な ア ダ プ タ ー molecular TRIF を with fixed し た. Bear 郷 は, CD100 owe damage マ ウ ス が ヒ ト の multiple 発 sclerosis の モ デ ル と し て know ら れ る be 験 of oneself immunity 脳 spinal marrow inflammation の 発 disease に し seaborne て resistance で あ る こ と を shown し た. T cells に 発 now す る CD100 が dendritic cells の activeness and び matured を promote す る matter に よ り T cells の activeness に send し て い る matter を Ming ら か に し た. Dendritic cells に 発 now す る セ マ フ ォ リ ン molecular Sema4A を new た に with し, Sema4A の が T cell activation and differentiation に び masato and し て い る, Sema4A の by let body が Tim - 2 で あ る matter を Ming ら か に し た. Palace tranship は, リ ン パ ball ホ ー ミ ン グ を medium す る vascular HEV (high endothelial venule) に お い て several の ケ モ カ イ ン combined with molecular を with し, そ れ ぞ れ が い ず れ も ユ ニ ー ク な ケ モ カ イ ン binding energy を hold ち, リ ン パ ball mobile に masato and す る こ と を Ming ら か に し た. SLC, IP - 10 な ど の ケ モ カ イ ン は の sugar lock structure, specific す な わ ち GIcA beta 1 / IdoA alpha 1-3 gainac (4, 6 - O - disulfate) に し, さ ら に こ の tectonic に は ホ ー ミ ン グ masato even molecular で あ る L - セ レ ク チ ン, CD44 も す る こ と を Ming ら か に し た. BLC が HEV lumen に 発 now し て HEV が medium す る B cell mobile (ホ ー ミ ン グ) に important な masato and を す る こ と を early め て Ming ら か に し た.

项目成果

期刊论文数量(114)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Miura-Shimura, Y., S.Taki, et al.: "Clq regulatory region polymorphism down-regulating murine Clq protein levels with linkage to lupus nephritis"J. Immunol.. 169. 1334-1339 (2002)
Miura-Shimura, Y., S.Taki, et al.:“Clq 调节区多态性下调小鼠 Clq 蛋白水平,与狼疮性肾炎有关”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takaki, S., K.Takatsu, et al.: "Impaired lymphopoiesis and altered B cell subpopulations in mice overexpressing Lnk adaptor protein"J. Immunol.. 170. 703-710 (2003)
Takaki, S., K.Takatsu, et al.:“过度表达 Lnk 接头蛋白的小鼠中淋巴细胞生成受损和 B 细胞亚群改变”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Flodstrom.M., A.Yoshimura, et al.: "Antiviral defenses expressed by the pancreatic beta cell govern the development of type 1 diabetes after Coxsackievirus B4 infection"Nature Immunol.. (in press).
Flodstrom.M.、A.Yoshimura 等人:“柯萨奇病毒 B4 感染后,胰腺 β 细胞表达的抗病毒防御控制着 1 型糖尿病的发展”《自然免疫学》(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Shouda.T., A.Yoshimura, et al.: "Induction of the cytokine signal regulator SOCS3/CIS3 as a therapeutic strategy for treating inflammatory arthritis 2001"J.Clin.Invest.. 108. 1781-1782 (2001)
Shouda.T.、A.Yoshimura 等:“诱导细胞因子信号调节剂 SOCS3/CIS3 作为治疗炎症性关节炎的治疗策略 2001”J.Clin.Invest.. 108. 1781-1782 (2001)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hemmi,H.,and Takeda,K., et al.: "A novel Toll-like receptor that recognizes bacterial DNA."Nature. 408. 740-745 (2000)
Hemmi, H. 和 Takeda, K. 等人:“一种识别细菌 DNA 的新型 Toll 样受体。”《自然》。
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  • 发表时间:
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    0
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平野 俊夫其他文献

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细胞因子参考:细胞因子和其他宿主防御介质的概要
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    N. Nicola
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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  • DOI:
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    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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IL-6による発癌機構の解析
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    2024
  • 资助金额:
    $ 147.33万
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    2024
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    $ 147.33万
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    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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    2024
  • 资助金额:
    $ 147.33万
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    24KJ1971
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 147.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

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