視覚認識に関わる神経回路網形成機構の解析

视觉识别相关神经网络形成机制分析

基本信息

批准号：
13041046
负责人：
中越英樹
金额：
$ 3.39万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-13041046/
关键词：
ショウジョウバエ視覚認識光受容細胞

项目摘要

ショウジョウバエの視覚認識行動に異常を示す突然変異体の原因遺伝子として同定したdefective proventriculus(dve)遺伝子は、ホメオボックスを持つ転写制御因子である。dve遺伝子上流の発現制御領域によって標識される神経細胞群(Dve標識細胞)の軸索は視覚中枢に投射しており、Dve標識細胞にテタヌス毒素を発現させ、その神経活動を阻害すると、視覚認識行動が異常になる傾向が認められている。Dve標識細胞の染色は、光受容細胞(R1-R6)の投射先であるlaminaにおいても確認されたが、その遺伝子発現は蛹後期から成虫にかけてのみ観察された。一方、Dve抗体による染色では、同時期におけるlaminaでの発現は検出されず、蛹初期lamina予定域の細胞群で発現が確認された。つまり、Dveタンパク質は、蛹初期のlaminaにおいて一過性に発現し、その後の発現は抑制されているようである(Dve_+細胞)。腸管および翅原基における解析の結果、dve遺伝子の一過性発現が細胞機能特性を付与するために重要であることから、蛹期のlaminaにおける一過性のdve発現が視覚認識に関わる神経回路網形成に重要であるものと考えられる。Dve^+細胞は、laminaニューロンマーカー(Dac)の発現と一致しないことから、グリア細胞である可能性が高い。また、蛹後期以降は、光受容細胞(R1-R6)においてもdve遺伝子発現が誘導されることが明らかとなった。この時期には光受容細胞の運命決定、軸索の投射などはすでに完了しているため、光受容細胞(R1-R6)の投射先に存在するDve標識細胞とともに何らかの神経機能の制御に関与している可能性が考えられた。

有缺陷的Propentriculus（DVE）基因被确定为果蝇视觉识别行为异常的突变体的致病基因，是一种具有同源的转录调节剂。 DVE基因项目上游标记的神经元细胞（DVE标记的细胞）的轴突（DVE标记的细胞）被标记为视觉中心，当破伤风毒素在DVE标记的细胞上表达并抑制其神经活性时，视觉识别行为倾向于变得异常。在椎板中也证实了dVE标记的细胞的染色，在该层中预测了感光细胞（R1-R6），但仅观察到从pupal晚期到成年人才观察到基因表达。另一方面，用dVE抗体染色同时未检测到椎板的表达，并且在pupal pupal早期的计划中的细胞组中证实了表达。换句话说，DVE蛋白似乎在早期的lamina中瞬时表达，随后的表达似乎受到抑制（dve_+细胞）。由于在肠道和翅膀原始中进行了分析，DVE基因的瞬时表达对于赋予细胞功能特性很重要，因此人们认为，在pupal阶段，DVE基因的瞬时表达对于涉及视觉识别的神经网络形成很重要。 DVE^+细胞可能是神经胶质细胞，因为它们与椎板神经元标记（DAC）的表达不符。还揭示了DVE基因表达是从p阶段晚期诱导的感光细胞（R1-R6）。目前，已经完成了光感受器细胞和轴突投影的命运，因此人们认为它可能与某种神经功能以及存在于光感受器细胞（R1-R6）靶标的DVE标记的细胞一起参与其中。