メリステムの維持と相転換の機構の解析

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これまで進めてきたANTI-SILENCING FUNCTION1(ASF1)遺伝子の解析はようやくまとめの段階に入った。これまで懸案であったasf1a;fas2,asf1b;fas2二重変異体における雄性不稔の原因については、四分子形成は一応おこるが、葯のタペート層の崩壊が非常に早いことがわかった。年度内に投稿予定である(Kurotani et al.投稿予定)。相同組換え抑制におけるCAF-1の役割に関しては、共著論文を公表した(Endo et al.2006)。FT遺伝子による花成促進効果の接ぎ木伝達性については再現性の確認が終わり、十分な数の成功例とともに興味深い知見も得られており、第一報目の論文を準備できる段階になった。TFL1蛋白質とFD蛋白質については酵母内では強い相互作用が見られなかったため、一過発現を用いたBiFC法によって植物細胞内における相互作用を検討した。その結果、明瞭な相互作用を認めた。興味深いことに、FT蛋白質とFD蛋白質の場合には、結合によるYFP蛍光は核に局在したが、TFL1蛋白質とFD蛋白質の場合には、細胞質にもYFP蛍光が観察された。シロイヌナズナの茎頂細胞における再現性の確認が今後の課題である。FWA遣伝子の異所発現による花成阻害の分子機構に関して、FT蛋白質との蛋白質間相互作用を中心に論文をまとめた(Ikeda et al.2007)。FWA蛋白質はFT蛋白質とのみ特異的に結合する(TSF蛋白質とは結合しない)ことから、FWA蛋白質をFT蛋白質の特異的な阻害因子として利用し、組織特異的な機能阻害実験から、FT蛋白質の機能が必要とされる部位は茎頂であるという見方を強く支持する結果を得た。維管束篩部においては、少なくとも核内におけるFT蛋白質の機能は花成に必須ではないと考えられる。