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神経細胞によるミクログリアの機能調節に関する基礎的研究

神经元调控小胶质细胞功能的基础研究

基本信息

批准号：
16047228
负责人：
中嶋一行
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Soka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

ラットの顔面神経切断時、神経核にurokinase-type plasminogen activator(uPA)が誘導される現象は、ニューロンとミクログリアの相互作用の結果生じたものと推測されたため、昨年度、その関係を培養系で解析し、ニューロンがミクログリアを刺激しそのuPA産生・分泌を著しく促進することを報告した。すなわち、ニューロンがミクログリアの性質を調節しうることが明らかになってきた。ところで、このニューロン刺激を受けたミクログリアが傷害的性質を持つのか神経保護的性質を持つのは、生理学的/病理学的に大きな問題であるため、今年度はこの視点からの解析を行った。その結果、ニューロン刺激によりミクログリアでは、nerve growth factor(NGF)やneurotrophin-4/5が誘導されたり、transforming growth factor beta 1(TGFβ1)やglial cell line-derived neurotrophic factor(GDNF)の産生・分泌が促進されることが明らかになった。一方、傷害性/炎症性サイトカインであるtumor necrosis factor alpha(TNFα)やinterleukin-1 beta(IL-1β)、またnitric oxide(NO)は、ニューロン刺激によってミクログリアに誘導されることはなかった。以上の結果から、ニューロンの刺激は、ミクログリアを神経栄養的/神経保護的な方向に調節していると考えられた。

The phenomenon of induction of neurokinase-type plasminogen activator(uPA) in the brain nucleus during facial nerve disconnection is reported. The interaction between neurokinase-type plasminogen activator(uPA) and neurokinase-type plasminogen activator (uPA) is predicted. The quality of the product is regulated by the following factors: The nature of injury, the nature of neuroprotection, the physiological/pathological problems, the analysis of this year's perspective In addition, the expression of NGF, neurotrophin-4/5, transforming growth factor beta 1(TGFβ1) and glial cell line-derived neurotrophic factor(GDNF) was also detected. One side, injury/inflammatory disease, tumor necrosis factor alpha(TNFα), interleukin-1 beta(IL-1β), nitric oxide(NO), and other side effects. The above results show that the stimulation of the brain and the direction of neuroprotection are regulated.

项目成果

期刊论文数量（16）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Nonparticipation of nuclear factor kappa B(NFκB) in the signaling cascade of c-Jun N-terminal kinase(JNK)- and p38 mitogen-activated protein kinase(p38MAPK)-dependent tumor necrosis factor alpha(TNFα) induction in lipopolysaccharide(LPS)-stimulated microg

核因子 kappa B (NFκB) 不参与脂多糖 (LPS) 中 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK) 依赖性肿瘤坏死因子 α (TNFα) 诱导的信号级联-刺激微克

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Brain Res 1073-1074
影响因子：
0
作者：
Yamamoto;S. et al.;Miki Furusho;Eiko Nakahira;Masahiko Abematsu;Junpei Mutoh;Toshihiro Inoue;Takeshi Shimizu;L.Prestoz 他;T.Shimizu 他;鹿川哲史;Higo et al.;Morimura et al.;Nakayama et al.;Bannai et al.;Hattori et al.;Suetsugu et al.;S.Yuzawa;S.Yuzawa;Y.Hirano;S.Yuzawa;Uesugi M
通讯作者：
Uesugi M

Enhancement of urokinase-type plasminogen activator(uPA) secretion, but not that of substrate plasminogen(PGn), by rat microglia stimulated with neuronal conditioned medium

神经元条件培养基刺激大鼠小胶质细胞增强尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）分泌，但不增强底物纤溶酶原（PGn）分泌