权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

DNA複製と損傷をモニターする細胞周期制御機構

监测 DNA 复制和损伤的细胞周期控制机制

基本信息

批准号：
17013075
负责人：
村上浩士
金额：
$ 4.86万
依托单位：
Nagoya City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17013075/
关键词：
遺伝学遺伝子癌

项目摘要

申請者は最近、スピンドルチェックポイントにおいて中心的な役割を果たしている分裂酵母のMad2がDNA複製チェックポイントに関与していることを見つけた。Chk1のリン酸化を指標にするとMad2はChk1の下流もしくは、独立にCdc2の制御をしている可能性が見いだされた.現在、さらにMad2の制御機構について解析中である.また、RNAスプライシング変異による細胞周期停止に必須な因子として単離したカゼインキナーゼ2(CK2)の変異株は、微小管変異によるmetaphaseからanaphaseへの遅延があまりみられないというスピンドルチェックポイント異常を示した。また、CK2のサブユニットをコードする遺伝子の変異株はスピンドルの形成を阻害する薬剤に対して感受性を示した.このことより、CK2はスピンドルチェックポイントに関与している可能性があるので、その制御機構について現在、さらに解析中である.フォークヘッド型転写因子は高等動物ではすでに50以上存在することが知られ、発生、分化や癌化などに関与しているといわれている.分裂酵母には4つフォークヘッド型転写因子が存在し、その中のFkh2とfhl1が接合に関与していることを見いだした.fhk2破壊株やfkh2 fhl1破壊株では接合に必須の転写因子ste11の発現が低下していた。fkh2破壊株やfkh2 fhl1破壊株でste11を過剰発現すると接合が回復したので、これらの変異株での接合率低下はste11の発現低下によると考えられる.現在、fkh2やfhl1の作用機構を解析中である。

The applicant is the most recent, most recent Chk1 's acidity index, Mad2 's, Chk1 's downstream index, independent Cdc2 's, and the possibility of control are discussed. Now, Mad2 's control mechanism is in analysis. The cell cycle arrest factor is required for RNA expression in the cell cycle. The cell cycle arrest factor is required for RNA expression in the cell cycle. The cell cycle arrest factor is required for RNA expression in the cell cycle. The cell cycle arrest factor is required for RNA expression in the cell cycle. The resistance of the mutant plants to the formation of the cell was demonstrated by the sensitivity of the mutant plants to the formation of the cell This is the case with CK2, which has the possibility of controlling the mechanism and analyzing it. The type of factor is more than 50 in higher animals. It is related to the development, differentiation and carcinogenesis of cancer. The expression of Fkh2 and fhl1, which are necessary for conjugation, is lower than that of Fkh2 and fhl1. Fkh2, fkh2, fhl1, fkh2, fhl1, fkh2, fkh1, fkh2, fkh Now, fkh2 and fhl1 function mechanism analysis in