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酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き

酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き
MUTYH在氧化应激引起的细胞死亡中的作用及胃肠道癌症抑制机制
批准号：
17014070
负责人：
中別府 雄作
金额：
$5.12万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2005 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17014070/
关键词：
酸化ストレス8-oxoguanine突然変異細胞死ノックアウトマウスOGG1MUTYH家族性大腸腺腫症

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1. 2-ヒドロキシアデニン/アデニンDNAグリコシラーゼをコードするMutyh遺伝子を欠損したマウス(16匹)と野生型マウス(15匹)にKBrO_3添加飲水(2gL,16週)の投与により酸化ストレスを負荷した。野生型マウスでは1個体当たり平均1個以下の腫瘍形成を小腸にに認めるのみであったが,Mutyh欠損マウスにおいては1個体当たり平均数十個以上の小腸腺腫の形成が認められた。2. rpsLトランスジーンを持つMutyh欠損マウスへのKBrO_3添加飲水の投与実験から,Mutyh欠損によりG : C→T : A突然変異が野生型の20倍以上高頻度に生じることが明らかになった。現在,1と2をまとめて論文を投稿中である。3. Ogg1欠損細胞は,野生型の細胞よりもメナジオンによる酸化ストレス負荷に高感受性でピクノーシスを呈する。Ogg1欠損細胞が示した酸化ストレス感受性はMUTYHのsiRNAによるノックダウンで回復したことから,DNA中に蓄積した8-oxoGに対して取り込まれたアデニンをMUTYHが除去することで細胞死を促進する可能性が示唆された。現在,論文準備中である。4.家族性大腸腺腫症患者でAPC遺伝子に変異を持たずMUTYH遺伝子に変異を持つ家系をのスクリーニングで見つかった新規のMUTYH変異の修復活性に及ぼす影響を解析し,機能欠損を見出した。5. MUTYHの生物学的機能解析を目的としてMUTYH欠損マウスよりマウス胎児繊維芽細胞株(MEF)を樹立し、更に野生型および変異型の組換えMUTYHを発現するMEF株の作成を開始した。
期刊论文(10)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids
DOI： 10.1515/bc.2006.050
发表时间： 2006-04-01
期刊： BIOLOGICAL CHEMISTRY
影响因子： 3.7
作者： [Nakabeppu, Y, Sakumi, K, Nakatsu, Y]
通讯作者： Nakatsu, Y
Prevention of the mutagenecity and cytotoxicity of oxidized purine nucleotides.
预防氧化嘌呤核苷酸的致突变性和细胞毒性。
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： Oxidative Damage to Nucleic Acids On line
影响因子： --
作者： [Y.Nakabeppu, et al., Y.Nakabeppu et al.]
通讯作者： Y.Nakabeppu et al.
XRCC1 interactions with multiple DNA glycosylases: A model for its recruitment to base excision repair
DOI： 10.1016/j.dnarep.2005.04.014
发表时间： 2005-07-12
期刊： DNA REPAIR
影响因子： 3.8
作者： [Campalans, A, Marsin, S, Radicella, JP]
通讯作者： Radicella, JP
The GT to GC single nucleotide polymorphism at the beginning of an alternative exon 2C of human MTH1 gene confers an amino terminal extension that functions as a mitochondrial targeting signal.
人 MTH1 基因替代外显子 2C 起始处的 GT 至 GC 单核苷酸多态性赋予氨基末端延伸，起到线粒体靶向信号的作用。
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： Journal of Molecular Medicine (in press)
影响因子： --
作者： [Y.Nakabeppu, et al., Y.Sakai et al.]
通讯作者： Y.Sakai et al.
共 9 条
    環境ストレスによるヌクレオチドプールの恒常性破綻の分子病態と制御機構の解明
    • 批准号：
      22241013
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $11.4万
    • 财政年份：
      2010
    • 负责人：
      中別府 雄作
    • 依托单位：
      Kyushu University
    酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き
    • 批准号：
      18013038
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $8.19万
    • 财政年份：
      2006
    • 负责人：
      中別府 雄作
    • 依托单位：
      Kyushu University
    酸化的DNA損傷によるドパミン神経変性とその防御機構の研究
    • 批准号：
      05F05493
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.54万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      中別府 雄作
    • 依托单位：
      Kyushu University
    ゲノム多型及び遺伝病の成因としての自然DNA酸化損傷とその修復機構の破綻
    • 批准号：
      16012248
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.84万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      中別府 雄作
    • 依托单位：
      Kyushu University
    海外基金