酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き
MUTYH在氧化应激引起的细胞死亡中的作用及胃肠道癌症抑制机制
基本信息
- 批准号:17014070
- 负责人:
- 金额:$ 5.12万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1. 2-ヒドロキシアデニン/アデニンDNAグリコシラーゼをコードするMutyh遺伝子を欠損したマウス(16匹)と野生型マウス(15匹)にKBrO_3添加飲水(2gL,16週)の投与により酸化ストレスを負荷した。野生型マウスでは1個体当たり平均1個以下の腫瘍形成を小腸にに認めるのみであったが,Mutyh欠損マウスにおいては1個体当たり平均数十個以上の小腸腺腫の形成が認められた。2. rpsLトランスジーンを持つMutyh欠損マウスへのKBrO_3添加飲水の投与実験から,Mutyh欠損によりG : C→T : A突然変異が野生型の20倍以上高頻度に生じることが明らかになった。現在,1と2をまとめて論文を投稿中である。3. Ogg1欠損細胞は,野生型の細胞よりもメナジオンによる酸化ストレス負荷に高感受性でピクノーシスを呈する。Ogg1欠損細胞が示した酸化ストレス感受性はMUTYHのsiRNAによるノックダウンで回復したことから,DNA中に蓄積した8-oxoGに対して取り込まれたアデニンをMUTYHが除去することで細胞死を促進する可能性が示唆された。現在,論文準備中である。4.家族性大腸腺腫症患者でAPC遺伝子に変異を持たずMUTYH遺伝子に変異を持つ家系をのスクリーニングで見つかった新規のMUTYH変異の修復活性に及ぼす影響を解析し,機能欠損を見出した。5. MUTYHの生物学的機能解析を目的としてMUTYH欠損マウスよりマウス胎児繊維芽細胞株(MEF)を樹立し、更に野生型および変異型の組換えMUTYHを発現するMEF株の作成を開始した。
1. 2-D. p./D. p. Mutyh. p./D. p. Mutyh. p./D. Mutyh. p. p./D. p./D. Mutyh. p./D. Wild type has 1 individual when it averages less than 1 cyst in the small intestine,Mutyh has 1 individual when it averages more than 10 cysts in the small intestine. 2. Mutyh loss G : C→T: A sudden change in the wild type and more than 20 times the frequency of occurrence of Mutyh loss G : C→T : A. Now, 1 3. Ogg1 deficient cells are highly susceptible to acid stress in wild-type cells. Ogg1 deficient cells showed sensitivity to MUTYH siRNAs, and 8-oxoG accumulation in DNA showed the possibility of promoting cell death. Now, the thesis preparation is in progress. 4. Mutyh gene variation in familial colorectal adenomas is observed in different families, and functional impairment is observed in different repair activities. 5. Mutyh biological function analysis aims to establish and develop MEF cell lines with defective Mutyh cells, wild type and heterotypic components.
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids
- DOI:10.1515/bc.2006.050
- 发表时间:2006-04-01
- 期刊:
- 影响因子:3.7
- 作者:Nakabeppu, Y;Sakumi, K;Nakatsu, Y
- 通讯作者:Nakatsu, Y
Prevention of the mutagenecity and cytotoxicity of oxidized purine nucleotides.
预防氧化嘌呤核苷酸的致突变性和细胞毒性。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y.Nakabeppu;et al.;Y.Nakabeppu et al.
- 通讯作者:Y.Nakabeppu et al.
XRCC1 interactions with multiple DNA glycosylases: A model for its recruitment to base excision repair
- DOI:10.1016/j.dnarep.2005.04.014
- 发表时间:2005-07-12
- 期刊:
- 影响因子:3.8
- 作者:Campalans, A;Marsin, S;Radicella, JP
- 通讯作者:Radicella, JP
The GT to GC single nucleotide polymorphism at the beginning of an alternative exon 2C of human MTH1 gene confers an amino terminal extension that functions as a mitochondrial targeting signal.
人 MTH1 基因替代外显子 2C 起始处的 GT 至 GC 单核苷酸多态性赋予氨基末端延伸,起到线粒体靶向信号的作用。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y.Nakabeppu;et al.;Y.Sakai et al.
- 通讯作者:Y.Sakai et al.
MTH1, an oxidized purine nucleoside triphosphatase, protects the dopamine neurons from oxidative damage in nucleic acids caused by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
- DOI:10.1038/sj.cdd.4401788
- 发表时间:2006-04
- 期刊:
- 影响因子:12.4
- 作者:Hiroo Yamaguchi;Kosuke Kajitani;Yukihiko Dan;M. Furuichi;M. Ohno;K. Sakumi;Dongchon Kang;Y. Nakabeppu
- 通讯作者:Hiroo Yamaguchi;Kosuke Kajitani;Yukihiko Dan;M. Furuichi;M. Ohno;K. Sakumi;Dongchon Kang;Y. Nakabeppu
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- DOI:
- 发表时间:
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中別府 雄作
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