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特定のクラスの神経細胞を不活化させることによる、脊髄神経回路機能の解析

通过灭活特定类别的神经元来分析脊髓神经回路功能

基本信息

批准号：
17021056
负责人：
東島眞一
金额：
$ 2.3万
依托单位：
National Institutes of Natural Sciences Okazaki Research Facilities
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、ゼブラフィッシュの系を用いて、特定のクラスの神経細胞を不活化させることにより脊髄神経回路機能を解析することを目的としている。解析する対象としては、Chx10陽性細胞をとりあげた。研究代表者の研究により、Chx10陽性細胞は、逃避行動、遊泳行動、等において同側にある運動神経の活動を直接ドライブするニューロンである、ということを示す結果が得られてきている。Chx10陽性細胞を不活化することができれば、予想されているChx10陽性細胞の回路中での機能に対して、より強い証拠が得られると期待された。不活化させる手段としては、その神経細胞からのシナプス伝達を阻害するテタナス毒素を第一候補とした。テタナス毒素をGal4-UAS発現誘導システムを用いて、トランスジェニックフィッシュ同士の掛け合わせで、Chx10陽性細胞で強制発現させる、というものが研究方針である。Chx10に関して研究を進める前に、Gal4-UAS発現誘導システム、および、テタナス毒素がゼブラフィッシュでうまく働くかどうかを問うモデルケースとして、神経細胞全体で発現を促すHuCプロモーターのもとでGal4を発現するラインと、UASプロモーターのもとでテタナス毒素を発現するラインをまず作製した。それらを掛け合わせたところ、すべての神経細胞でテタナス毒素が発現し、全く動かない魚を得た。したがって、Gal4-UASシステムとテタナス毒素の双方ともうまく機能していることが示すことができた。現在、Chx10陽性細胞で、テタナス毒素を発現させるコンストラクトをもつトランスジェニックフィッシュを作製中である。

The purpose of this study is to analyze the function of the spinal cord and the activation of specific cells in the brain. Analysis of Chx10 positive cells The results of the study on behalf of the researchers showed that Chx10-positive cells had the ability to escape, swim, and so on. Chx10-positive cells are not activated, so they are expected to function in the circuit of Chx10-positive cells. The first candidate for the inhibition of neurotoxicity is the activation of neurotoxins. The expression of Gal4-UAS in Chx10-positive cells was induced by stress. The results showed that the expression of Gal 4-UAS in Chx10-positive cells was induced by stress. Before the study of Chx10, Gal4-UAS was developed to induce the development of the toxin, and UAS was developed to control the development of the toxin. The brain cells of the human body are exposed to toxins, and the whole body is exposed to toxins. Gal4-UAS is the most effective way to prevent and treat cancer. Now, Chx10 positive cells, test toxin development, test toxin production, test toxin production.