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免疫グロブリン様受容体PIR-MHCクラスI分子による免疫監視機構の研究

免疫球蛋白样受体PIR-MHC I类分子的免疫监视机制研究

基本信息

批准号：
17047004
负责人：
中村晃
金额：
$ 4.48万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17047004/
关键词：
免疫学

项目摘要

免疫グロブリン様受容体PIR(Paired immunoglobulin-liker receptor)による自己認識機構解明ウィルスなどに侵襲された非自己組織と正常自己組織の鑑別は、生体がもつ免疫監視機構の中でも最も重要な識別機構の一つである。自己・非自己認識システムの破綻は、自己免疫疾患など、即座に疾患の発症につながる。とりわけ主要組織適合性抗原であるMHCクラスI分子はこの自己認識システムの主要なマーカーとしての役割を果たしている。これまでその認識機構はCD8+T細胞のT細胞受容体(TCR)やNK細胞上のキラー細胞免疫グロブリン様受容体(KIR)によるものが知られているが、CD8+T細胞やNK細胞以外の、例えばB細胞やDCなど他の免疫担当細胞においてMHCクラスI分子の認識システムの存在は不明であった。一方、PIRは免疫グロブリン様受容体ファミリーに属し、活性化シグナル伝達を担うPIR-Aと抑制性シグナル伝達を行うPIR-Bの受容体ペアである。我々はPIR-BがMHCクラスI分子と結合することを明らかにし、骨髄球系細胞においてMHCクラスI分子を認識する新規のMHCクラスI受容体であることを突き止めている。しかしながら、PIR-Bが標的細胞あるいは自己細胞上のMHCクラスI分子を認識するかどうかは不明のままであった。今回我々はマスト細胞上でPIR-Bが自己細胞上でMHCクラスI分子を認識することを明らかにした。PIR-B遺伝子欠損マウスさらにはリガンドであるMHCクラスI分子を発現しないβ2-microglobulin欠損マウスでも、アレルギー反応が亢進することから、PIR-BとMHCクラスI分子による自己認識機構がアレルギー反応の制御に重要な役割を担っていると考えられた。

PIR(Paired immune lobulin-liker receptor) is the most important recognition mechanism among immune surveillance mechanisms. The flaws in our understanding of the disease, our immune system, and the symptoms of the disease The main tissue suitability antigen is MHC I, and the main tissue suitability antigen is MHC I. The main tissue suitability antigen is MHC I. The recognition mechanism of CD8 +T cell receptor (TCR) and NK cell immune receptor (KIR) is unknown. The recognition mechanism of CD8 +T cell receptor (TCR) and NK cell immune receptor (KIR) is unknown. On the one hand, PIR is immune to the receptor, active to the receptor, PIR-A and inhibitory to the receptor. I have a new MHC receptor for PIR-B and MHC I molecules. PIR-B target cells recognize MHC molecules on their own cells. PIR-B on our own cells. PIR-B MHC receptor I molecule development in the absence of PIR-B MHC receptor I molecule.