Molecular mechanisms of phospholipid metabolism and cell morphology regulated by small G protein signaling

小G蛋白信号调节磷脂代谢和细胞形态的分子机制

• 批准号: 17079008
• 负责人: KANAHO Yasunori
• 金额: $ 54.34万
• 依托单位: University of Tsukuba
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17079008/
• 关键词: 低分子量G蛋白質; Arf6; リン脂質キナーゼ; 神経細胞; 腫瘍血管形成; 肝臓; スパイン; 神経突起; ARF6; PIP5K; 血管形成; 癌; ノックアウトマウス; 抗ガン剤; 脳神経発生; JLP; ターゲット蛋白質; 形態形成; 管形成; 肝臓発生; 血管内皮細胞; 脂質性シグナル分子産生酵素; シグナル伝達; PIP5Kβ; 海馬神経細胞; シナプス

In this study, mechanisms and physiological functions of the cellular signaling through the small G protein Arf6 have been investigated at the molecular, cellular and whole animal levels. It was found that (1) Arf6 regulates retraction of the spine in neurons through activation of the lipid kinase PIP5K・, (2) Arf6 plays critical roles in the development of the liver and tumor angiogenesis, indicating a possible target of Arf6 as the anti-cancer drug, and (3) Arf6 regulates neurite elongation and branching through the JNK-interacting protein.

本研究从分子水平、细胞水平和全动物水平研究了小G蛋白Arf6的细胞信号传导机制和生理功能。研究发现：(1)Arf6通过激活脂质激酶PIP5K来调节神经元脊柱的收缩，(2)Arf6在肝脏的发育和肿瘤血管生成中起关键作用，这可能是Arf6作为抗癌药物的靶点，(3)Arf6通过jnk相互作用蛋白调节神经突伸长和分支。

项目成果

ホスファチジルイノシトール4-リン酸5-キナーゼは精子形成に不可欠である

磷脂酰肌醇 4-磷酸 5-激酶对于精子发生至关重要

• 发表时间: 2009
• 作者: 長谷川潤;他
• 通讯作者: 他

Involvement of small GTPase

小 GTP 酶的参与

• 发表时间: 2009
• 作者: T. Hongu;Y. Funakoshi;H. Hasegawa;Y. Kanaho
• 通讯作者: Y. Kanaho

ホスファチジルイノシトール4-リン酸5-キナーゼα、βは精子形成に不可欠である

磷脂酰肌醇 4-磷酸 5-激酶 α,β 对于精子发生至关重要

• 发表时间: 2009
• 作者: 長谷川潤;他
• 通讯作者: 他

Novel activation mechanism and physiological function of PIP 5-kinase・661.

PIP 5-激酶·661的新颖激活机制和生理功能。

• 发表时间: 2007
• 作者: Ishino;Y.;小林武彦;Y.Komamura-Kohno;Y. Kanaho
• 通讯作者: Y. Kanaho

Sequential Regulation of DOCK2 dynamics by two phospholipid during neurtrophil

神经粒细胞过程中两种磷脂对 DOCK2 动力学的顺序调节

• 发表时间: 2009
• 期刊: Science 324
• 作者: Nishikimi;A.;et al.
• 通讯作者: et al.