HGF-Met 线作为癌症-基质相互作用介质的意义及其调节-猫眼课题宝

HGF-Met 线作为癌症-基质相互作用介质的意义及其调节

批准号：

18013031

负责人：

中村敏一

金额：

$8.58万

依托单位：

Osaka University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

2006

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2006 至 2007

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18013031/

关键词：

HGF c-Met 浸潤・転移分子機構 NK4 がん間質チロシンキナーゼ制がん治療制ガン治療

项目摘要

项目成果

中村敏一的其他基金

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平成19年度において以下の成果を得た。1.Jxt領域を欠失したmet(Δjxt-Met)ノックインマウスの解析c-Metにはfull formとJxt領域を含まないisoform(Δjxt-Met)が存在する。Δjxt-Metだけを発現するノックインマウスを作製し表現型の解析を行った。ホモマウスは生まれてきたが、生後数時間以内に死亡した。組織学的解析より肝臓、筋肉系の発育不全が認められた。この事から、肝臓、筋肉系の形成にはΔjxt-Metからのシグナルだけでは十分ではなく、Met full formからのシグナルが必要である事が示唆された。2.Met活性化制御を介したcontact inhibitionの分子機構の解析私達は、細胞膜貫通型チロシンポスファターゼであるLARが、細胞密度に依存してMetの活性化を制御している事を示して来た。初代培養肝細胞を用いてLARの活性化機構を調べた結果、細胞密度依存的に前駆体LARの発現が高まり、HGF刺激によって成熟型LARにプロセシングされる事によってMetとの結合能を獲得する事が明らかとなった。3.NK4による血管新生阻害の分子機構の解析HGFの分子内断片であるNK4はHGFアンタゴニスト活性に加え、血管新生阻害作用を有する2機能性分子である。NK4は血管内皮細胞の接着斑形成を阻害する事、細胞表面でのフィブロネクチンの構築を阻害する事により、内皮細胞の増殖・生存に必要なシグナルを阻害する事を明らかにした。

期刊论文(83)

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科研奖励(0)

会议论文

Hepatocyte growth factor attenuates cerebral ischemia-induced increase in permeability of blood-brain barrier and decreases in expression of tight junctional proteins in cerebral vessels.

肝细胞生长因子可减弱脑缺血引起的血脑屏障通透性增加和脑血管中紧密连接蛋白表达的减少。

DOI： --

发表时间： 2006

期刊：

Neurosci Lett. 407

影响因子： --

作者：

[Date, I., Takagi, N., Takagi, K., Tanonaka, K., Funakoshi, H., Matsumoto, K., Nakamura, T., akeo, S, Machide M. et al., Sumi T.et al., Matsumoto K. et al., Namiki Y. et al., Hosseinkhani H. et al., Azuma J. et al., Ogura Y. et al., Tada T.et al., Ono K.et al., Niimura M. et al., Date I.et al.]

通讯作者： Date I.et al.

Diabetic Nephropathy Book(eds. Mogensen C. E. and Cortes P.), The Humana Press, Totawa, New Jersey

糖尿病肾病书（Mogensen C. E. 和 Cortes P. 编），The Humana Press，新泽西州托塔瓦

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

影响因子： --

作者：

[Mizuno S., et. al.]

通讯作者： et. al.

Hepatocyte growth factor : A regenerative drug for acute hepatitis and liver cirrhosis (Review).

肝细胞生长因子：治疗急性肝炎和肝硬化的再生药物（综述）。